一、發病原因

       引起近視眼的原因，至今看法仍不統一，但歸結起來不外于遺傳和環境兩大因素。人的視覺器官是適應外界光的不斷變化而變異和進化的。現就遺傳和環境對眼的影響分述如下。
       1.遺傳因素(hereditary factor) 根據群體調查，已證明各民族之間近視眼的發病率差別很大，亞洲人中以中國人和日本人多發近視。歐洲猶太人較英、德等國本地人的近視眼為多見。Stephoson于1919年調查倫敦兒童的眼屈光狀態，猶太人兒童的近視眼比本地兒童者約多10倍。
       (1)高度近視：胡誕寧等對61個家系調查發現：①雙親均有高度近視，子代12人均為高度近視(100%);②雙親之一有高度近視，子代又有人發病者(指示雙親中另一方為雜合子)，在40個子女中23人高度近視(57.5%)，與預期的發生率 (50%)相比，P>0.05;③雙親表現正常，子代有人發病的25個家庭(指示雙親均為雜合子)，在197個子女中68人發病，經用Winburg和Lenz矯正法后，其發病率分別為21.3%和22.2%，與預期的25%相比，P>0.05。此三者均符合常染色體的隱性遺傳規律,但可受環境因素的影響使其表現程度減輕或外顯不全。高度近視者，如與表現型正常者結婚，有18%～24%的機會是與雜合子者通婚，有可能生出高度近視的子女。因此，可較有把握地認為我國的高度近視為常染色體的隱性遺傳。
       (2)單純近視：即低、中度近視，系指屈光度在6.0D以下的近視或近視散光。一般無明顯的眼底變化，矯正視力可以正常，是最常見的一種屈光不正。在雙生子調查中發現，無論近視一致率還是屈光度差值，都是同卵間的相同程度大于異卵，統計學處理有顯著性意義，并提示遺傳因素在近視發生中起到重要作用。根據本組相關系數計算，近視遺傳度為61%。進行雙生子測定，得出遺傳指數為65%。眼軸、角膜曲率半徑和前房深度的遺傳指數分別為55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中學生一級親屬調查計算遺傳度為50.5%，即遺傳和環境對近視的發生約各占一半。因此推論，單純近視為多因子遺傳。
       綜上所述，高度近視眼為常染色體隱性遺傳;一般近視眼為多因子遺傳，既服從遺傳規律，也有環境因素的參與。
       2.環境因素(environmental factor) 某些環境因素可以增加眼部調節形成一定程度的屈光性近視眼，是否可使眼軸變長形成軸性近視，仍然存在疑問。Duke-Elder的眼科教科書中已有報道幼小動物養在籠中比野生者增加近視的例子。近年來國外和國內學者將幼小動物放在人工設計的特殊視覺環境中喂養，用以觀察環境對眼球發育的影響，已取得一些成就。如Wiesel將獼猴的眼瞼縫合，形成上下瞼緣粘連，在眼前形成半透明的遮蓋膜，在明亮處喂養。其中5號猴是單側眼瞼縫合18個月后，打開縫合，在睫狀肌麻痹后做帶狀光檢影和眼球摘除后測定其屈光度和眼球長度。結果表明縫合眼形成-13.5D的近視，眼的前后軸長亦增加20%(圖1)。8號猴因已發育成熟，喂養17個月屈光度和眼軸均無變化。2號猴剛生后就將眼瞼縫合，僅6周即成為-2.75D的近視。1979年Wiesel等又將眼瞼縫合的猴喂養在全黑的環境條件下，發現并不發生近視。
從上述實驗可以看出，形成實驗性近視眼的客觀條件是要在眼前加一個半透明的膜，它可容許部分的光線通過，但不能在視網膜上清晰成像。這樣就使正在發育過程中的受試動物失去了眼球發育過程中所需要的正常視覺刺激。實驗動物的年齡，即被試眼是否處在生長發育期，也是是否可以形成實驗性近視眼的決定條件。
       1980年，Wallman等根據雞的眼有專司看遠和看近的2種功能，對萊亨雛雞作了實驗性對比觀察。圖2中的A是將兩眼向側方(司看遠)看的視線遮住，只能向嘴尖處的正前方(司看近)看;圖2中的B是將右眼向前看的視線遮住而只能看遠;圖2中的C是將右眼眼前用半透明膜遮蓋。喂養到4～7周作屈光檢查和眼球軸長的測量。所測屈光度的結果如圖3所示。從中可以看出，正常和限制視線只向側方(遠)看者，屈光度相近似。限制視線只向近看的實驗動物產生了高度近視(平均值-10.0D)，相應地這一組的眼軸也較只向側方看者明顯增長。圖2的C，眼前用透明膜遮蓋，也發生了高度近視(平均值-12.0D)，并且這組的眼球不但較正常組和側方看遠組，而且也較向近看者有明顯增大。作者認為在小雞發育階段，只能看近，因過度使用調節所引起。反之，當實驗中途將眼的側方遮蓋物去掉，受試眼能否恢復到正視，則取決于除去遮蓋時受試動物的眼球是否已經發育成熟。　　
       綜合上述實驗可以說明，改變幼小動物的視覺環境可使正在發育階段的動物的眼屈光度和眼軸發生改變。Wallman的實驗是由小雞過度看近所引起，這就為長期具有爭論的兒童近距離作業可以引起近視眼的說法提供了間接支持。
可以看到，用半透明膜遮蓋所形成的人工近視比只看前方(即只看近)者度數更高并更為集中。再結合圖1 Wiesel所作的實驗可以看到視覺剝奪對于形成近視的重要性，近年來國外學者在這方面作了進一步研究。剝奪性近視的生物反應主要在眼球局部即視網膜上，基本上不受中樞控制。這是由于視網膜上存在多種神經遞質，視網膜細胞可能通過神經遞質或其他因子調節眼球的生長發育。現已發現在近視視網膜的多巴胺及其代謝產物水平降低。如果給予多巴胺激活劑，如阿撲嗎啡(apomorphine)可有效地抑制眼球的增長，從而抑制近視的發生。這就為未來通過藥物的手段來控制眼球的過度增長從而防治近視提供一條新的途徑。
最近國內有人用“前瞻性研究”的方法，觀察環境與遺傳因素在近視發病中所起的作用。研究對象為原視力正常的學生，在兩年后的隨訪中對影響近視的各種因素進行分析判斷。其結果顯示在遺傳因素方面，父母雙方均無近視與一方有近視或雙方均為近視的子女中近視新發生率之比為1∶2.6∶3.8;在環境因素方面，課余閱讀時間為1～2h∶3h∶4～5h的近視新發生率之比為1∶2.1∶3.2。因此，遺傳和環境是影響學生發生近視的2個重要因素。由此認為，在目前遺傳因素尚無法改變的情況下，改變環境是防治近視的決定因素。

       二、發病機制
       近視眼的發病機制包括病因與發生機制，可就單純性近視眼與病理性近視眼分別討論。
       1.單純性近視眼
       (1)病因：單純性近視眼的病因假說很多，主要可歸納為遺傳和環境兩大類。
       ①遺傳假說：單純性近視眼有明顯家族聚集現象，在學生等人群調查發現雙親均為近視眼者，子代近視眼發生率明顯高于雙親僅一為近視眼者;后者又遠高于雙親均無近視眼者。說明遺傳是近視眼發生的重要原因之一。不同種族的近視眼發生率有很大差異，黃種人發生率最高，白種人次之，黑種人最低。即使在同一環境條件下，不同種族的近視眼發生率仍有明顯差異，指示遺傳因素是種族差異的主要原因。
②環境假說：認為單純性近視眼是環境因素決定的，主要是近眼工作。流行病學調查發現單純性近視眼發生率與近眼工作量有關。先有多量近眼工作，然后發生近視眼。前者是因，后者是果。營養，體育運動，有機磷農藥污染等因素是否與近視眼發病有關，還有待研究。

動物實驗中由環境因素造成的近視眼模型主要有兩大類：一是限制動物視覺空間，使之長期注視近處;或是戴上負球鏡片，使物體成像落在視網膜后方，模擬視近環境，均能誘發近視眼。此類近視眼與人類近視眼比較接近，也是視近引起近視眼的論據。另一類實驗近視眼是縫合眼瞼或戴上透光乳白眼罩，剝奪動物形體覺，也可造成近視眼，稱為形覺剝奪性近視眼。在人類中，此種情況極為罕見。僅有極少數幼年高度上瞼下垂或嚴重屈光介質渾濁者發生的近視眼與之類似。這2類實驗性近視眼的發病機制不同，例如切斷視神經后形覺剝奪性近視眼仍能發生，但視近性近視眼的發生則受到抑制。又如多巴胺能抑制形覺剝奪性近視眼的發生，但對視近性近視眼無效。因此將形覺剝奪性近視眼的結果應用于人類近視眼時應謹慎小心，以免誤導。
       概括地說，在決定單純性近視眼發生與否的個體差異中，遺傳與環境約各起一半作用，遺傳的作用略大于環境。
       (2)發生機制：指引起近視眼發生的生化、病理、光學、細胞生物學和分子生物學改變。決定眼屈光力的主要因素為角膜曲率半徑，晶狀體屈光力與眼軸長度。Sorsby認為三項中如有一項異常即可造成近視眼;三者均在正常范圍內，只要組合不當，也可造成近視眼。近年的實測結果顯示單純性近視眼主要的單項改變為眼軸延長，與角膜曲率半徑關系較小。
人類近視眼發生時，眼軸延長發生的機制與鞏膜，尤其是后極部鞏膜的薄弱有關。鞏膜結構主要包括細胞(成纖維細胞)和細胞外基質(膠原纖維，彈性纖維，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。兩者力量的削弱都可引起眼軸延長。哺乳類動物實驗中也證實近視眼時有鞏膜薄弱，膠原纖維，蛋白多糖和氨基葡聚糖的減少以及基質金屬蛋白酶的增加。雞的鞏膜結構不同，除纖維層外并有軟骨層。近視眼時由于軟骨層的增厚，造成鞏膜的增厚加強。因此眼軸延長是鞏膜組織增多，主動伸長的結果，與哺乳類動物相反。因此雞的研究結果不能隨意搬用于人類。作近視眼實驗時，哺乳類尤其是靈長類動物的結果，可能與人類較接近。
實驗性近視眼研究中發現在近視眼形成過程中，視網膜會有一些生化物質的增多或減少。例如，血管活性腸肽可能會促進近視眼;多巴胺可能會抑制近視眼。此類與近視眼有關物質可作用于視網膜色素上皮細胞和脈絡膜細胞(主要是黑色素細胞)，使之產生下一級的生化物質，再作用于鞏膜。促進近視眼的生化物質能抑制鞏膜成纖維細胞生長與細胞外基質的合成，或降解破壞細胞外基質，引起鞏膜薄弱和近視眼。最終一級作用于鞏膜的與近視眼有關物質尚未完全明了。已發現可能有關的有各種生長因子，維A酸和金屬蛋白酶等。有關近視的研究目前大多仍在器官與組織水平。近年很多人類眼部細胞都已實現在體外的培養并應用于近視眼的研究，可有助于在細胞與分子水平闡明近視眼的發病機制。
除眼軸延長外，調節在人類單純性近視眼的發生中也起一定的作用。青少年單純性近視眼用睫狀肌麻痹藥后近視眼可減輕或消失，稱為假性近視眼。對之有兩種不同看法。一是認為視近可引起調節痙攣，凡有調節痙攣的均為假性近視眼，這時如采用措施放松調節，視力可得到恢復;如繼續過度用眼，則可引起眼軸延長，轉變為真性近視眼。另一是認為假性近視眼僅指用睫狀肌麻痹藥后近視眼完全消失者。此類近視眼非常少見。近視眼在發生發展過程中，調節有重要作用，但不是惟一因素。
據國內大規模調查，青少年近視眼用睫狀肌麻痹藥后5%～8%的患者近視眼完全消失，即假性近視，完全是調節因素造成的。約50%的近視眼度數基本不變，為真性近視，是器質性改變(主要是眼軸延長)造成的。其他42%～45%的近視眼，度數降低但未完全消失，此為半真性近視，是由調節和眼軸改變共同造成的。除調節外，調節性集合與調節的比率(AC/A)在發病中所起作用也值得注意。
       2.病理性近視眼 病理性近視眼的發生與遺傳關系較大。病理性近視眼的遺傳方式主要為單基因遺傳，具有遺傳異質性，有常染色體隱性遺傳、常染色體顯性遺傳、性連鎖隱性遺傳等各種遺傳方式。
       (1)常染色體隱性遺傳：根據我國較大規模的家系調查和流行病學研究，病理性近視眼最常見的遺傳方式為常染色體隱性遺傳。根據有：
       ①家系分析：根據我國7大組病理性近視眼共507個家系的調查分析，雙親均為病理性近視眼者，子代接近全部發病(93%);病理性近視眼患者的雙親均未發病(即均為雜合子)，其同代矯正發病率為22.3%(Lentz矯正法);如雙親之一發病(另一方應為雜合子)，同代發病率為45.6%，基本符合常染色體隱性遺傳規律。
       ②流行病學調查：有人對山東某地區作了病理性近視眼的流行病學調查，發現各種表型通婚時子代發病率與常染色體隱性遺傳假設的預期值完全符合。
       ③聚集分析研究：對6個病理性近視眼家系進行聚集分析研究，得出的結論是病理性近視眼屬于單基因遺傳，符合常染色體隱性遺傳規律，基因頻率為14.7%。有少數散發性病例，也不能排除常染色體顯性遺傳的存在。
       (2)常染色體顯性遺傳：病理性近視眼中有些家系有多代連續的垂直傳代，每代多個個體的子代發病率均接近半數，較可能為常染色體顯性遺傳。由于常染色體隱性遺傳型的病理性近視眼基因頻率較高(10%～15%)，人群中雜合子頻率約18%～24%，因此常染色體隱性遺傳的病理性近視眼患者與表型正常者通婚時，每4～5次婚姻中即有一次遇上雜合子，而造成子代發病(假顯性現象)。因此不能見到垂直傳代即認為是常染色體顯性遺傳。
       (3)性連鎖隱性遺傳：有極少數病理性近視眼家系僅男性發病，且有女性攜帶者傳代等現象，較可能為性連鎖隱性遺傳。
      (4)基因定位：病理性近視眼的基因定位已發現的突變基因位點有MYP1，位于X染色體q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此類調查對象均為個別的常染色體顯性遺傳的家系，且其結果大多不能在以后的研究中重復，可見常染色體顯性遺傳的病理性近視眼具有遺傳異質性，目前已發現的突變基因位點可能只代表極少數的個別病例。多數的病理性近視眼患者的突變基因仍有待探索。現正在積極探索的基因包括與各種生長因子，細胞外基質有關的基因。我國有作者發現高度近視眼可能與HLA-DQB1有關，也值得注意。

       眼部檢查包括裸眼視力、矯正視力、眼壓測定等，并用電腦驗光、散瞳檢影。還采用角膜地圖儀、角膜測厚儀、裂隙燈等檢查角膜、屈光間質、眼底、角膜厚度和曲率半徑等。

       由于近視眼十分普遍，表現又很典型，故較遠視眼及正視眼容易識別。但僅據主訴的視力低于正常，不能對近視眼進行定性診斷。確診近視眼不應只看近視現象，主要依據眼調節靜止時的屈光性質與程度，以便劃分近視眼類別。為此需要正確采取多種診斷手段，包括了解病史，檢查遠近視力，并對遠視力進行定性測定(如采用霧視法、散瞳法)、近點距離與調節力測定、屈光測定以及睫狀肌麻痹下的驗光及動態檢影，眼底檢查及眼軸長度測量等。為進一步確定近視眼性質，可比較常瞳和睫狀肌麻痹下的驗光結果。常用的睫狀肌麻痹藥有1%阿托品、1%托品卡胺及1%鹽酸環噴托酯等。中華醫學會眼科學會屈光學組將近視在睫狀肌麻痹后消失者診斷為假性近視;度數減少者診斷為中間近視;而近視度數不變者為真性近視。在近視眼的診斷中，主要依據指標為遠視力及屈光狀況
       病理性近視眼易有多種嚴重并發癥，一般通過常規檢查即可及時發現與早期確診，但亦有難度較高者。如近視眼合并青光眼、弱視、視網膜脫離等。特別是在早期，一般易被忽略。故應提高警惕，全面仔細檢查，通過視力監測、屈光復查，以及采取一些有針對性的特種檢查方法，以求盡早得出結論。

       近視眼的危害性主要在于并發癥，除遠視力等視功能普遍低下以及特有的體征(豹紋狀眼底及視盤弧形斑等)外，近視眼的并發癥多種多樣。通常隨屈光度的加深及年齡增長而逐漸增多與加重，從而導致更多視覺功能的不斷受損。而且由于脈絡膜視網膜變性、黃斑病變及視網膜脫離等的損害，時可致盲。引起并發癥的病理學基礎主要為眼軸延長、血液循環障礙、營養不良及特異性的組織變性等。常見并發癥包括：①由于眼結構異常、營養障礙引起的玻璃體、脈絡膜及視網膜變性;②由于眼軸延長、鞏膜伸長、生物力學異常所致的黃斑變性萎縮及后極部葡萄腫;③由于視力低下、屈光參差及調節輻輳功能失調所致的弱視及斜視等。多種多樣的病理表現既可看作是近視眼的并發癥，亦可歸屬為變性近視眼的本身征象，其中有著復雜的因果關系。
       1.玻璃體病變 近視眼有著特征性的玻璃體變化。由于眼軸延長，玻璃體腔增大，促使玻璃體發生進行性變性，從而相繼發生液化、混濁及后脫離等。膠狀玻璃體液化，正常網架結構破壞，留下空虛的光學間隙。原有薄紗樣的纖維支架組織已不完整，時有點狀、條狀、塊狀或膜狀混濁漂浮物。眼球運動時，這些游離物飄動更為明顯，因而眼前似有蚊蠅飛動的現象。隨著眼軸的不斷伸長，玻璃體與視網膜之間可出現一些空隙。空隙為淋巴液填充，從而形成玻璃體后脫離。后脫離在檢眼鏡下呈魚嘴狀，圓形或橢圓形。裂隙燈下切面呈帶狀，其后為透明液體。玻璃體脫離加上已變性和收縮的玻璃體對視網膜的牽引，而易引發視網膜脫離。
       2.白內障 由于近視眼的眼內血液循環障礙及組織變性等異常，晶狀體亦可受累，主要表現為晶狀體混濁。混濁可為后極型，亦可呈核性。色棕黃，病程進展較慢。核性混濁者，因晶狀體屈光力增加，可使近視程度一時性加深。晶狀體手術時及手術后的合并癥，近視眼較無近視眼者為多。除白內障外，近視眼亦有可能引發晶狀體脫位。
       3.青光眼 在近視患者中，開角型青光眼患病率為正常人的6～8倍。正常眼壓性青光眼及可疑青光眼的比例也明顯高于其他人群。而在開角型青光眼患者中，近視眼占46.9%。通常多見于40歲以下及眼軸超過26.5mm者。患者可較早出現盲點，生理盲點亦較正常眼為大。眼壓多為輕度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流暢系數(C值)較低，壓暢比(Po/C)較高，房水流量較低，角膜曲率較大，鞏膜硬度系數(E值)偏低，前房較深。視盤邊界模糊，色澤對比不明顯，凹陷多不典型，但杯盤比多高于正常人，血管屈膝及移位現象不明顯。皮質類固醇誘發試驗的陽性率較高。有些變性近視眼伴有高眼壓時，視盤邊緣陡峭程度變大，且多先于視野改變及視盤凹陷擴大之前出現。由于病程緩慢，青光眼的征象多不明顯。早期的異常多為近視眼的表現所混淆或掩蓋(如常把青光眼視盤凹陷看作為近視眼的可能表現等)，故變性近視眼伴發的青光眼常被漏診，尤當常規采用壓陷式(Schi?tz眼壓計)方法測定的眼壓，多因近視眼的眼球壁變薄而偏低。因此近視眼測定眼壓可采用壓平眼壓計。若用Schi?tz眼壓計，則應有鞏膜硬度(E值)及矯正眼壓(P0)記錄。對于度數較高的近視眼，若出現難以解釋的視力下降及屈光度短期內迅速加深情況，即應注意有無青光眼的可能。青光眼的存在可使近視眼的病理過程加快加重，從而引發更多的器質性與功能性的損害。變性近視眼與青光眼相互影響，可終致惡性循環：眼壓升高，促使眼軸延長;而由于眼軸延長，脈絡膜視網膜更趨變薄，微循環及血供均進一步受到影響，從而視功能更易受到高眼壓的損害。眼壓作用應理解為既包括升高的眼壓作用，亦包括眼壓雖屬正常，但承受眼壓的組織薄弱、抗力低下，同樣能引發病理改變。決定青光眼與決定近視眼的基因之間相互影響的新近研究表明，兩者間可能存在有遺傳學上的更多聯系。
       4.黃斑病變
       (1)黃斑出血：近視眼常見黃斑出血，發生率可達4.5%。好發年齡段為：20～30歲及>60歲。屈光度多>-8D。出血日久或反復出血者，可引起增殖性變化及色素病變，預后較差，嚴重影響視功能，多表現有視力明顯下降、中心暗點及變視癥等。出血不在中心凹時，視力雖可輕微降低，但時有相對暗點。中心凹出血者視力多明顯下降，出血吸收后視力可緩慢回升，但難恢復原狀，多留有變形視及比較暗點等異常。黃斑出血通常可分兩型：①單純性黃斑出血。多見，在患者中約占62%，發病年齡較輕。出血范圍可達0.25～1PD大小。中心凹處可有1個或幾個出血斑。多居色素上皮層下，出血多時可達視網膜深層。血來自脈絡膜毛細血管，為眼球向后極伸長對脈絡膜毛細血管過度牽引所致。通常吸收需時2～3個月，不留痕跡。少數可因色素上皮萎縮而留下點狀或線狀缺損。反復出血者可引發漆裂紋樣病變。出血亦提示近視眼可能正在發展。②血管新生型黃斑出血。約占患者的32%。出血范圍約為1/2～2/3視盤大小，伴有黃白色滲出斑及灰白色結構。熒光血管造影初期可呈點狀及網狀病灶，后期滲漏不斷擴大。來自脈絡膜的新生血管侵入Bruch膜，在視網膜深層可形成新生血管網，血漿滲漏可引起增殖反應，3～6個月后瘢痕化(出血吸收后留下纖維型瘢痕灶)。此過程可能與老年性黃斑盤狀變性的發生機制相同，但近視眼還伴有眼軸延長、Bruch膜及色素上皮層損傷。
黃斑出血可看作是Fuchs斑的病變之一，即Fuchs斑是因出血所致，與漆裂紋樣病變之間可能存在有因果關系。漆裂紋樣病變可導致黃斑出血，出血吸收后漆裂紋可增寬，且數量增多。有稱黃斑出血者的97%可有漆裂紋病變(有些是當出血吸收后方被發現)，黃斑色素性異常的早期亦可能曾有出血。
       (2)黃斑變性：近視眼并發黃斑變性多見于60歲以后。由于營養黃斑的脈絡膜毛細血管層消失，或因黃斑區發生脈絡膜血管閉塞，引起黃斑區神經上皮細胞的萎縮而終致變性(包括囊樣變性及盤狀變性等)。可單獨發生，亦可看作為整個近視性脈絡膜-視網膜病變的一部分。
       (3)黃斑裂孔：黃斑區因長期營養障礙等病理改變，加上視網膜前膜牽引，在原有變性或瘢痕及視網膜-玻璃體粘連的基礎上，發生裂孔，并由此引發視網膜脫離。女性及老年人較多，一般近視均>-8D，尤見于已有后葡萄腫者。
       5.視網膜脫落 視網膜脫離(retinal detachment)是近視眼常見的并發癥，發生率8～10倍于其他人群。原發性或孔源性視網膜脫離者中，近視眼所占比例可高達70%以上。多見于中、高度近視眼(-5D～-8D)。多發年齡為21～30歲及51～60歲。引起視網膜脫離的病理基礎是視網膜裂孔的形成。由于變性的玻璃體與有退行性變或囊樣變性的視網膜粘連，在玻璃體長期不斷牽引下，包括外力作用下，一些部位的變性視網膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃體可從此裂口處流入視網膜下，從而使視網膜隆起而脫離。視網膜變性多發生于赤道部及周邊部，故裂孔亦多見于相應部位，尤為顳上象限(囊樣變性即多見于此)。裂孔以馬蹄形(其上可有玻璃體蓋)為主，但亦有呈圓形或橢圓形。早期由于變性玻璃體對視網膜牽引，可引起一些刺激征象，如閃光感等，繼之多發生視野缺損及中心視力下降。
       6.后鞏膜葡萄腫 變性近視眼由于眼球自赤道部向后過度延伸，后極部鞏膜明顯變薄，發生局限性擴張，在眼內壓的作用下，鞏膜膨出而形成大小不等的后鞏膜葡萄腫(posterior scleral staphyloma)。其發生與屈光度的高低及眼軸的長短明顯相關。Curtin報道在眼軸長為26.5～27.4mm者中，后鞏膜葡萄腫發生率占4%。而在軸長為33.5～36.6mm者中，可高達71.4%。按不同形態可將葡萄腫分為10型，包括復合型5種及原發型5種。如后極Ⅰ型、黃斑區Ⅱ型、視盤周Ⅲ型、視盤鼻側Ⅳ型及視盤下方Ⅴ型等。眼底檢查可見后極部脈絡膜視網膜大范圍變薄、萎縮，邊界不規則，多居視盤與黃斑之間，或局限于黃斑區。透光性強，血管清晰，色素游離，有者可同時伴有出血，或出現黃斑裂孔。視盤的位置亦有顯著改變。后突的葡萄腫等于延長了眼軸，其底部比邊緣部視網膜的屈光度要大，即近視較深。由此，亦可據以診斷后葡萄腫。亦有個別葡萄腫發生于視盤周圍。葡萄腫可使視功能更顯障礙，預后更差，1/3的患者矯正視力<0.1，致盲率較高。
       7.弱視 由于近視眼的近視力一般正常，故發生弱視者較少，但>6D的近視眼卻與遠視眼有相同發病的機會。發生弱視可能的條件主要有單眼近視、近視性屈光參差、明顯斜視及早年開始的高度近視眼。
       8.斜視 近視眼由于調節與集合功能異常及相互關系失調，常伴有隱性外斜或顯性外斜，可見于各種程度的近視眼。進行性發展，并多逐漸由隱性外斜變為顯性外斜。好發于面型寬、眶距大及雙眼屈光不等者。多種視功能，包括近視力、矯正遠視力、集合及雙眼同視功能早期多可正常。但隨著外斜的發展，視功能亦漸現障礙。如集合功能受到影響，常可引發視疲勞，特別是近眼工作者。而當斜角過大時，可誘發廢用性弱視及立體視覺功能喪失。有些近視眼由于眼肌平衡功能失調等原因，也有可能引發內斜視。早產兒高度近視眼，時有伴隨內斜視者。在近視性內斜視中另有兩種特殊類型：一種見于青年人，逐漸發生，視近與視遠時的內斜視的表現不同，基本上屬于共同性。另一種的近視程度較深(-15D～-20D)，多逐漸發展與不斷加重。被動牽引試驗各方向均見受限，最終可出現固定性內斜視。

　　預防近視眼的方法已有很多。任何一種有利于減輕視力疲勞、放松眼調節的措施均可試用，當然還可以進行其他途徑的探索。但均應科學合理、有益無害。
　　1.預防近視眼的發生 近視眼發生有一定規律性，應當注意好發期的視力保健，通常包括學齡前期、生長發育期、懷孕期、圍生期及患有某些全身疾病時。單純性近視眼有明確的外因即長時期近距離用眼，故減少視力負荷是預防工作的關鍵。通過對視力變化的定期監測及對視力進行定性檢查，可以早期發現與確定預防對象。根據流行病學調查，以下對象較易發生近視眼，可作為重點預防對象：①有不良用眼衛生習慣及過度近距離工作者。②父母為近視者。③視力不穩定已從1.5降至1.2或1.0者(實際上可能已有近視眼)。預防措施包括連續近距離用眼時間不應過長;積極參加戶外活動;并可采取遠眺法，或多種視力與調節-集合訓練法，以求經常性地增加視距，開闊視野，放松調節，維持正常視覺功能。平時要保證充足睡眠，勞逸結合，平衡飲食，合理營養。生活要有規律，維護身心健康。注意預防各種異常刺激及危險因素，如有機磷慢性中毒等。盡量避免物像在視網膜上形成朦朧影，如早期矯正角膜散光。不要在震蕩、晃動的條件下或黃昏時閱讀。照明要求充分與標準，光線不要過暗或過強。電視屏亮度與色調選擇要適中正常，圖像不清時應及時調整，或即轉移視線。采用正確的閱讀姿勢。讀寫距離保持在1尺以上。改善學習條件(印刷品要求清晰、字型標準)及書寫條件(筆跡清晰、紙張白凈)。積極治療全身疾病及其他眼病。特別是青少年患有全身發熱疾病期間，更應保護視力，注意用眼衛生。可通過遺傳咨詢，預防病理性近視眼。父母雙方如均為病理性近視眼，子女將近100% 發病。孕期要預防感染，避免中毒、過敏及其他非正常刺激。早產兒要注意護理，盡可能減少吸氧。
　　2.預防近視眼的發展 對于所有近視眼、特別是病理性近視眼者，應當設法防止近視屈光度加深，維持或爭取改善視功能。除可采用上述預防近視眼發生的方法外，尚應特別注意合理用眼，選擇適當工作，避免過度用眼與不良視覺刺激。正確矯正屈光不正，配戴合適眼鏡。病理性近視眼要求經常戴鏡，遠近選擇使用。也可配戴接觸眼鏡。可能緩減或中止近視眼發展的措施，包括配鏡(雙焦點鏡、透氧硬性接觸鏡)、藥物和手術等。
　　3.預防近視眼的并發癥 近視眼致盲的主要原因為其并發癥，如弱視、視網膜病變及青光眼等均需重點預防。應積極、認真采取各種防止近視眼加深的方法。除要求患者經常注意視力變化外，還應重視眼部早期出現的任何其他異常現象，如閃光感、飛蠅(蚊)癥、視野缺損、視力(尤以近視力)進行性或突發性下降，以及眼部酸脹、疼痛及夜盲等現象。一眼已有并發癥者，應特別觀察另一眼情況。隨時檢查，及早發現。包括眼壓、視野、眼軸等的變化情況。必要時進行其他眼部特種檢查。病理性近視眼發生開角性青光眼的幾率較高，其眼底及視野變化可掩蓋青光眼病損，且由于眼壁硬度較低，測出眼壓偏低，都可延誤青光眼的診斷，因此應提高警惕。對病理性近視眼測量眼壓時應使用壓平式眼壓計，以排除眼壁硬度的影響。此外，尚要避免各種誘發因素，減少對眼的不良刺激。盡量減少劇烈體力活動。
　　4.推廣健眼操
　　(1)眼保健操：已由教育部和衛生部定為在校學生的健眼操。雖有學者對其效果有不同看法，但只要能夠按照規定認真去做，對眼的健康有益無害。
　　(2)遠眺法和晶體操：這2種健眼操都是根據“長期看近是引起近視的主要動因”反其道而行之，設法看遠就可預防近視的發生所設計。這類方法，在所有防治近視的科普讀物中均有詳細介紹，亦不贅述。
　　(3)手指操：現分2種做法，分述如下：
　　①有目標的手指操：把右手食指伸直，垂直放在兩眼下前方15～25cm處。當兩眼注視遠方10m以外物體時，兩眼即處于看遠狀態，此時兩眼的眼軸散開可使兩眼視線平行、兩眼調節為零和瞳孔放大。當兩眼注視眼前手指時，兩眼即處于近反射狀態。根據食指與眼的距離，如放在15cm處時，可以產生6.6D的調節和6.6米角(ma)的集合。如兩眼交替看遠方物體和近處手指，必然使兩眼眼內外肌肉聯合運動(圖5)。這是一種非常合理的防治近視的健眼操。
　　預防近視眼的方法已有很多。任何一種有利于減輕視力疲勞、放松眼調節的措施均可試用，當然還可以進行其他途徑的探索。但均應科學合理、有益無害。
　　1.預防近視眼的發生 近視眼發生有一定規律性，應當注意好發期的視力保健，通常包括學齡前期、生長發育期、懷孕期、圍生期及患有某些全身疾病時。單純性近視眼有明確的外因即長時期近距離用眼，故減少視力負荷是預防工作的關鍵。通過對視力變化的定期監測及對視力進行定性檢查，可以早期發現與確定預防對象。根據流行病學調查，以下對象較易發生近視眼，可作為重點預防對象：①有不良用眼衛生習慣及過度近距離工作者。②父母為近視者。③視力不穩定已從1.5降至1.2或1.0者(實際上可能已有近視眼)。預防措施包括連續近距離用眼時間不應過長;積極參加戶外活動;并可采取遠眺法，或多種視力與調節-集合訓練法，以求經常性地增加視距，開闊視野，放松調節，維持正常視覺功能。平時要保證充足睡眠，勞逸結合，平衡飲食，合理營養。生活要有規律，維護身心健康。注意預防各種異常刺激及危險因素，如有機磷慢性中毒等。盡量避免物像在視網膜上形成朦朧影，如早期矯正角膜散光。不要在震蕩、晃動的條件下或黃昏時閱讀。照明要求充分與標準，光線不要過暗或過強。電視屏亮度與色調選擇要適中正常，圖像不清時應及時調整，或即轉移視線。采用正確的閱讀姿勢。讀寫距離保持在1尺以上。改善學習條件(印刷品要求清晰、字型標準)及書寫條件(筆跡清晰、紙張白凈)。積極治療全身疾病及其他眼病。特別是青少年患有全身發熱疾病期間，更應保護視力，注意用眼衛生。可通過遺傳咨詢，預防病理性近視眼。父母雙方如均為病理性近視眼，子女將近100% 發病。孕期要預防感染，避免中毒、過敏及其他非正常刺激。早產兒要注意護理，盡可能減少吸氧。
　　2.預防近視眼的發展 對于所有近視眼、特別是病理性近視眼者，應當設法防止近視屈光度加深，維持或爭取改善視功能。除可采用上述預防近視眼發生的方法外，尚應特別注意合理用眼，選擇適當工作，避免過度用眼與不良視覺刺激。正確矯正屈光不正，配戴合適眼鏡。病理性近視眼要求經常戴鏡，遠近選擇使用。也可配戴接觸眼鏡。可能緩減或中止近視眼發展的措施，包括配鏡(雙焦點鏡、透氧硬性接觸鏡)、藥物和手術等。
　　3.預防近視眼的并發癥 近視眼致盲的主要原因為其并發癥，如弱視、視網膜病變及青光眼等均需重點預防。應積極、認真采取各種防止近視眼加深的方法。除要求患者經常注意視力變化外，還應重視眼部早期出現的任何其他異常現象，如閃光感、飛蠅(蚊)癥、視野缺損、視力(尤以近視力)進行性或突發性下降，以及眼部酸脹、疼痛及夜盲等現象。一眼已有并發癥者，應特別觀察另一眼情況。隨時檢查，及早發現。包括眼壓、視野、眼軸等的變化情況。必要時進行其他眼部特種檢查。病理性近視眼發生開角性青光眼的幾率較高，其眼底及視野變化可掩蓋青光眼病損，且由于眼壁硬度較低，測出眼壓偏低，都可延誤青光眼的診斷，因此應提高警惕。對病理性近視眼測量眼壓時應使用壓平式眼壓計，以排除眼壁硬度的影響。此外，尚要避免各種誘發因素，減少對眼的不良刺激。盡量減少劇烈體力活動。
　　4.推廣健眼操
　　(1)眼保健操：已由教育部和衛生部定為在校學生的健眼操。雖有學者對其效果有不同看法，但只要能夠按照規定認真去做，對眼的健康有益無害。
　　(2)遠眺法和晶體操：這2種健眼操都是根據“長期看近是引起近視的主要動因”反其道而行之，設法看遠就可預防近視的發生所設計。這類方法，在所有防治近視的科普讀物中均有詳細介紹，亦不贅述。
　　(3)手指操：現分2種做法，分述如下：
　　①有目標的手指操：把右手食指伸直，垂直放在兩眼下前方15～25cm處。當兩眼注視遠方10m以外物體時，兩眼即處于看遠狀態，此時兩眼的眼軸散開可使兩眼視線平行、兩眼調節為零和瞳孔放大。當兩眼注視眼前手指時，兩眼即處于近反射狀態。根據食指與眼的距離，如放在15cm處時，可以產生6.6D的調節和6.6米角(ma)的集合。如兩眼交替看遠方物體和近處手指，必然使兩眼眼內外肌肉聯合運動(圖5)。這是一種非常合理的防治近視的健眼操。

　　長期以來，人們進行了大量的近視眼治療探索，“已有數不清的治療方法”，但對一些方法的有效性，一直存在有很多爭議。一般認為配戴眼鏡作光學矯正是較基本而有效的方法。隨著科技的發展，各種矯正近視眼的屈光手術已在國內外開展。確切有效的藥物治療方法也正在積極探索中。
　　1.配戴眼鏡 在近視眼的眼前放置一適當凹透鏡，平行光束通過后被分散入眼，焦點因此后移，正落在視網膜上，可獲得清晰的遠視力。矯正近視凹透鏡片度數的選擇原則是，在獲得正常視力(1.0～1.2)或最滿意的視力(即矯正不到1.0時的最佳視力)的幾個凹透鏡片中選其中度數最小的作為該眼的矯正度數。
　　關于近視的眼鏡矯正有兩種相反觀點：主張調節說的人們認為，眼鏡矯正增強了調節作用，可能對近視的發展以有害的影響，故強調近距工作時不要戴眼鏡，而為了看遠也盡可能用低度凹透鏡作部分矯正;而主張集合說的人們則認為，集合時眼外肌對眼球的壓迫可導致近視的發生或發展，故主張近視應戴完全矯正眼鏡，而且不僅平時看遠要戴，即使在閱讀、書寫或近眼工作時也要戴鏡。其理由是近視者戴完全矯正眼鏡能保持正常讀書距離和減少過度的集合活動，從而消除了導致近視發生和發展的原因。
　　要解決以上爭論，最好的方法是實地調查戴鏡對近視眼發展的影響。上海市近視眼戴鏡問題協作組對中學生戴鏡與不戴鏡的近視眼者進行了為期14～25個月的比較觀察，發現戴鏡與否并不影響近視眼的發展。戴鏡者近視進展似略快，但與不戴鏡者的差別無統計學意義。因此從總體上看，既不能證明戴鏡能使近視眼發展變慢，也未發現戴鏡會促使近視眼加重。戴鏡的主要作用應是矯正遠視力，便利工作、學習和生活。至于戴鏡是否可能對不同類型近視眼的發展有不同影響，則還有待觀察。
　　正確適當度數的凹透鏡除提高視力外，可恢復調節與集合的平衡，緩解視疲勞，預防或矯正斜視或弱視，減低屈光參差，有利建立與發展雙眼同視功能，近視散光者戴鏡矯正有可能阻止屈光度加深。因此，一般肯定并建議配鏡，要求準確、合適，不可馬虎選購。凡有屈光參差、弱視、明顯散光及視疲勞癥狀者，最好經常戴鏡。
　　眼鏡種類有：(1)框架眼鏡：由于安全價廉，易配戴，使用及保存方便，加上近年在鏡片設計，材料研制和鍍膜工藝上的進展，因此仍是矯正近視眼遠視力最常用的工具。但框架眼鏡對外觀有一定影響，鏡片不能隨眼球轉動，視野受到一定限制，不適于某些職業。鏡片與眼球表面有一定距離，因此矯正的光學質量略差。尤其是屈光度較高的鏡片可造成視物變小及變形，對高度近視眼的矯正視力較差，屈光參差較重者不易接受，均為其缺點。
　　(2)接觸鏡：目前接觸鏡用于近視眼，在國內外已較普遍。接觸鏡的優點為鏡片貼于角膜表面，可隨眼球轉動，免除了視物變形和三棱鏡效應，視物變小較輕，并避免了框架眼鏡對外觀的影響。較適用于高度近視眼及較大的屈光參差。缺點是配戴手續較框架眼鏡繁瑣，取戴、消毒和保存都需一定練習，戴用者需有一定文化水平與衛生習慣。接觸鏡的質量監控和保證配戴水平都頗為重要，如不注意可發生角膜損傷，角膜潰瘍，巨乳頭性結膜炎等并發癥。
　　接觸鏡的種類按其應用材料有軟性，硬性，透氧硬性等多種;按使用方法有每日取下，長期戴用及一次性等多種，可根據不同情況選擇使用。
　　(3)雙焦點鏡：雙焦點鏡是框架眼鏡的一種。視遠時的鏡片為一般的凹透鏡，視近的鏡片則較視遠的減少2～3D。有人認為用雙焦點鏡可減輕視近時調節負荷，因此能防止近視眼進行。根據同樣原理，近年有人將漸變多焦點眼鏡用于青少年近視眼，希望能防止或減慢近視眼的進行。其確切效果還有待進一步觀察，是否對不同類型近視眼有不同作用，也值得注意。
　　(4)角膜塑型術：指在晚間戴用中央較扁平的硬性角膜接觸鏡，使角膜曲率半徑加大，希望在白天不戴鏡時能有較好遠視力。本法能降低近視屈光度1.5～5D，平均3.0D。約75%的屈光降低量發生于開始后的2周之內。屈光度降低的同時，裸眼遠視力也有提高，低度近視眼常能恢復正常視力。但停用后其效果很快消失，因此只有暫時性作用。并發癥和副作用包括較常見的角膜染色，重影和眩光以及少見但較嚴重的并發癥，如角膜潰瘍，角膜瘢痕等。如驗配不當，不但效果較差，并發癥也較多。因此對鏡片生產和驗配工作者應有嚴格的管理及質量監督，對配戴者應加強隨訪觀察。本法在國際上已很少應用，但近年在國內應用較多。可能與國內招生招工時對裸眼遠視力要求較高，因而形成國內特有的需要市場有關。驗配的經濟效益也較好，因此更推動了一哄而起的行為。
　　2.手術治療 近視眼的手術治療近年來已在國內外普遍應用。手術種類較多，可分為：
　　(1)角膜手術：包括準分子激光原位角膜磨削術(LASIK)、準分子激光角膜切削術(PRK)、放射性角膜切開術以及較少用的自動板層成形術、角膜環放置術、表面角膜移植術、角膜鏡片術等。此類手術一般用于近視眼已停止進行者。手術能通過改變角膜的曲度，矯正近視性屈光不正，但對病理性近視眼的眼底變化及各種并發癥并無作用。
　　目前應用較多的是準分子激光角膜屈光手術，在國內大中城市和沿海地區已普遍應用。準分子激光角膜切削術可用于中低度的近視眼。準分子激光原位角膜磨削術的術后反應較輕，矯正精確，可用于低度至高度的近視眼。在設備良好，手術者操作熟練的情況下一般矯正效果較好，但仍有一些副作用或并發癥。近年隨著手術方法的不斷改進，如小光斑飛點掃描和波前相差引導的個體化切削都有助于提高療效，獲得更好視力。至于更遠期的效果及對眼組織的影響則仍待觀察。
　　放射性角膜切開術開展較早，通過角膜切口，使角膜周邊部削弱膨出，中央部扁平，以降低近視眼屈光度。本法原創于前蘇聯，西方國家引進后作了改進，可用于治療低度和中度近視眼。手術需要專用器械和熟練技術，精確控制切口深度，達到矯正效果和減少并發癥的發生。但對于角膜的損傷較大。
　　(2)晶狀體及人工晶狀體手術：對高度近視眼作透明晶狀體摘出術以矯正屈光不正已有較久歷史，但需注意術后發生視網膜脫離、黃斑囊樣水腫等并發癥的可能。近年應用超聲乳化術合并人工晶狀體植入術，效果較好。也有人對透明晶狀體的高度近視眼者在晶狀體前放置前房型或后房型的人工晶狀體，以矯正屈光不正，也取得了一定的矯正效果。本法矯正屈光不正的能力較強，對于12D以上的高度近視，角膜較薄，估計用角膜屈光手術不易矯正者可能更為適用。此類手術可能有一定的并發癥，對其確切效果和評價還有待進一步觀察，對適應證也應嚴格掌握。
　　(3)鞏膜后部加固術：對進行性的病理性近視眼用闊筋膜、異體鞏膜條帶、硬腦膜或硅膠海綿等繞過眼球后極作鞏膜后部加固，希望能防止近視眼進行及減少眼底并發癥的發生。國內外均有報道，尤其是俄國和東歐做的較多。由于手術會擾動眼球后部組織，因此開展時需謹慎從事，嚴格掌握適應證，手術者應有良好手術技巧及處理并發癥的能力。
　　3.藥物治療 曾用于治療近視眼的藥物種類繁多，包括阿托品、去氧腎上腺素、夏天無、新斯的明、托品卡胺等，各家報道的療效不一。
　　國際上近年報道較多的是阿托品滴眼治療近視眼。我國過去用阿托品治療近視眼多為短期治療，作用為解除調節痙攣，使假性近視眼消失或使半真性近視眼減輕，但停藥后療效不易鞏固。本法為美國最早報道，對近視眼患者單眼滴用阿托品，可使治療眼的近視停止或減緩進展。療效與藥物濃度有關，濃度高的(0.5%～1%)療效較肯定，低的(0.1%～0.25%)療效較差。治療過程中未發現眼壓改變或青光眼。缺點是副作用較多，如擴瞳及畏光，調節力降低及過敏性結膜炎等。因此不易推廣。極低濃度的(0.1%以下)副作用較少，但療效較差，應用價值不大。
　　阿托品為非特異性毒蕈堿受體拮抗劑。眼內的毒蕈堿受體已知的有5種(M1、M2、M3、M4、M5)，其中僅M3受體的興奮有擴瞳及睫狀肌麻痹作用。如有選擇性毒蕈堿受體拮抗劑能防止近視眼進行而無明顯副作用，則可能較易推廣。動物試驗中哌侖西平(主要為M1受體拮抗劑，亦有M4受體拮抗作用)對近視眼有一定療效，其效果尚待觀察。
　　4.其他治療 其他凡無害于眼而有一定理論依據的治療方法，如霧視法(戴用+2～3D球鏡片視遠半小時)、雙眼合像法及合像增視儀、遠眺法、睫狀肌鍛煉法等均可試用。
　　多年來曾有各種中醫中藥療法，包括針刺，氣功，推拿等用于近視眼防治，或基于中醫理論設計的“眼保儀”等。但迄今尚未有確鑿的科學依據證明其有效性。這些方法有待嚴格的對照研究和縱向研究對其結果進行證實。
　　由于社會上對近視眼治療的迫切需求，形形色色的近視眼治療方法層出不窮，種目繁多，不勝枚舉。但迄今為止，此類療法常無嚴格的療效觀察，或根本無學術報道;或僅以裸眼遠視力的改變作為療效指標，因此對其療效很難做出評價。今后對近視眼的治療方法評價，應嚴肅認真，實事求是，采用各種主客觀指標，設立對照組，并用合適的統計學方法處理數據，方能做出正確的評價。
　　5.病理性近視并發癥的治療 病理性近視的并發癥各有相應的治療方法，如青光眼的藥物及手術治療、白內障的手術治療、視網膜脫離的手術治療、視網膜下新生血管膜及黃斑出血的激光治療及光動力學治療，嚴重黃斑病損的中心凹移位手術等。