點頭征主要是主動脈瓣閉鎖不全的癥狀體征。
　　主動脈瓣關閉不全病人的左室舒張期在接受左心房血液同時又額外地接受從主動脈反流的血液，導致左心室舒張末期容量逐漸增大，左心室隨著肌原纖維節代償機制，產生離心性左心室肥厚，左心室順應性增加，以逐步適應左心室慢性容量負荷過重，保證左心室舒張末期容量增加而左心室舒張末期壓力在正常范圍，這種心肌代償機制可以維持很長時間，致使病人無癥狀。但隨著病程進展，引起心室壁肥厚的加重，左心主要在心內膜下區域，隨著左室收縮及舒張功能減退，癥狀出現，并很快左室功能減退為不可逆性;因此，這類病人往往因心肌代償機制，在很長的一段時間內，因無任何癥狀而未能及時就診。一旦癥狀出現，很快引起不可逆性左室功能改變，即便手術，預后也相對較差。風濕性心臟病主動脈瓣關閉不全是由于風濕炎反復發作，引起主動脈瓣瓣膜邊緣炎癥、纖維化、攣縮和變形，引起主動脈瓣殘缺、增厚、纖維化、鈣化、贅生物等導致瓣葉閉合不良。

       多普勒超聲心動圖    心血管造影   動態心電圖（Holter監測）   心電圖   二維超聲心動圖。

　　根據病史、主動脈瓣區及主動脈瓣第二聽診區舒張期雜音和外周血管體征，即可作出主動脈瓣關閉不全的診斷，進一步根據超聲心動圖和心導管檢查，可對主動脈瓣反流程度作出半定量診斷及對常見病因作出判斷。
　　其他輔助檢查：
　　1.X線檢查典型慢性主動脈瓣關閉不全有以下表現：
　　(1)左心室擴大：心尖向左下移位，伴心尖搏動增強，心胸比>0.50。
　　(2)升主動脈明顯增寬：主動脈弓突出，有顯著搏動，與擴大的左室構成“靴形心”。
　　(3)可有主動脈瓣或瓣環的鈣化。
　　(4)左心衰竭常伴左房擴大、肺淤血。
　　2.心電圖典型表現左心室肥厚、勞損。急性主動脈瓣關閉不全無左心室肥厚，可有心肌缺血的ST-T改變。
　　3.超聲心動圖(UCG)
　　(1)M型和二維UCG：主動脈瓣葉增厚，回聲增強，活動僵硬，舒張期瓣葉關閉時對合不良，可見關閉裂隙，多在2～3mm以上;主動脈短軸切面可清楚顯示三個瓣的結構及運動情況，關閉時可顯示關閉不全的具體位置及裂隙的形狀和大小;有贅生物或瓣葉脫垂時二維UCG更易顯示。M型可觀察到二尖瓣前葉在舒張期的快速震顫。經食管UCG(TEE)可更清楚地顯示裂隙的位置和形狀，更敏感地顯示彩色反流束。間接征象：左心室擴大，室間隔、左室后壁振幅增加，主動脈根部增寬。
　　(2)多普勒UCG：于主動脈瓣下取樣，可測及舒張期湍流頻譜。彩色多普勒在二維平面上顯示多彩鑲嵌的反流束，可觀察反流束的起源和起始部寬度，并可根據反流束的面積進行半定量。關閉不全裂隙小于2mm時，M型及二維UCG均不易檢出，采用頻譜多普勒和彩色多普勒則可非常敏感地檢測出極小的反流束。
　　(3)主動脈瓣反流的定量診斷：多根據多普勒信號在左心室腔內分布范圍的大小或反流分數(RF)來估測主動脈瓣反流的嚴重程度。根據反流分數可分為：輕度RF<20%;中度rf20%～40%;中重度rf40%～60%;重度rf>60%。
　　4.心導管檢查左心室造影可測定左室舒張末容積、左室收縮末容積、左室射血分數(EF)、左室舒張末壓及左室壁(室間隔、后壁)厚度。
　　5.升主動脈造影可顯示反流口形狀及大小，對估計主動脈瓣關閉不全程度和了解主動脈根部各種病理過程有價值。根據造影劑在左室反流情況，將主動脈瓣關閉不全分為4度：
　　(1)1度：造影劑僅達主動脈瓣下方，且被下一個心室收縮所清除。
　　(2)2度：左室造影劑濃度逐漸增加，但仍低于主動脈內的灰度。
　　(3)3度：左心室造影劑灰度逐漸增加至與主動脈內相同。
　　(4)4度：第一個舒張期反流的造影劑灰度與主動脈內相同。

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       預防常識：對無癥狀且左心室功能正常的主動脈關閉不全，應每隔半年或出現癥狀時檢查，限制體力活動，避免應用抑制心肌的藥物如心得安等。當發生心絞痛時如不進行外科治療，常可猝死，故應爭取及時手術，不可觀望。如為急性起病，因左心室的耐受能力十分有限，一旦出現左心衰的表現則預后極兇險，應及早手術。當心臟明顯擴大時即使沒有癥狀，也應給予洋地黃類強心藥物及其它減輕心臟負荷藥物，盡早手術。因該病患者對心房纖顫、緩慢性心律失常的耐受性極差，應積極預防及治療。該病易并發感染性心內膜炎，應采取預防措施。

        對無癥狀且左心室功能正常的主動脈關閉不全，應每隔半年或出現癥狀時檢查，限制體力活動，避免應用抑制心肌的藥物如心得安等。當發生心絞痛時如不進行外科治療，常可猝死，故應爭取及時手術，不可觀望。如為急性起病，因左心室的耐受能力十分有限，一旦出現左心衰的表現則預后極兇險，應及早手術。當心臟明顯擴大時即使沒有癥狀，也應給予洋地黃類強心藥物及其它減輕心臟負荷藥物，盡早手術。因該病患者對心房纖顫、緩慢性心律失常的耐受性極差，應積極預防及治療。該病易并發感染性心內膜炎，應采取預防措施。