(1)宮-胎盤缺血學說：本學說最早由Young(1918)提出，認為臨床上本病易發生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發本病。亦有學者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。
　　(2)神經內分泌學說：腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關系。過去認為妊高征患者的血循環內有大量腎素(renin)，從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，并促進醛因酮(aldosterone)的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子。然而，近年來已證實妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低。因此，認為妊高征的發病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。
　　前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高征發病有關，除已確認前列腺素E2(PGE2)具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強的血管收縮作用外，近年來又發現兩種新的前列腺素類似物，即前列環素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對妊高征的發病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用;TXA2則具有誘發血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時，二者含量隨妊娠進展而增加，但處于平衡。妊高征時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。有資料表明，PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發生。
　　(3)免疫學說：妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴于胎母間免疫平衡的建立與穩定。從免疫學觀點出發，認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態反應，與移植免疫的觀點很相似的。從妊高征的免疫學研究發現，母體血漿的IgG、補體價均低下，而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發生有一定關系。有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此，本病與免疫的關系仍未完全明確。
　　(4)慢性彌漫性血管內凝血(DIC)學說：妊高征時，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物(fibrinogen degradation products,FDP)明顯增高，腎的病理檢查發現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果，尚難判明。
　　(5)其他：近年對妊高征病因的研究又有新進展，如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關系較為矚目。
　　妊高征與血漿內皮素：內皮素(endothelin,ET)是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)與PGI2，正常時保持動態平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高征時，患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加，而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節處于失衡。
　　缺鈣與妊高征：近年認為妊高征的發生可能與缺鈣有關。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高征發生，而孕期補鈣可使妊高征的發生率下降。因此，認為缺鈣可能是發生妊高征的一個重要因素，其發生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。

　　1.尿液檢查：測尿比重，≥1.020表示尿液濃縮，反映血容量不足，血液濃縮。重點查尿蛋白，定量≥5.0g/24h>++，表明病情嚴重。鏡檢注意有無紅細胞及管型，如有則表明腎臟損害嚴重。
　　2.血液檢查：有條件單位，應對重癥患者作必要的血液檢查，包括血常規、血液粘稠度、紅細胞壓積、血清電解質K+、Na+、Cl-、Ca+ +、CO2結合力、肝腎功及凝血功能(血小板計數，試管法凝血時間，纖維蛋白原，凝血酶原時間，FDP等)。
　　3.眼底檢查：眼底檢查可作為了解全身小動痙攣程度的窗口，是反映妊高癥嚴重程度的一個重要參數，對估計病情和決定處理具有重要意義。重癥患者均應常規急癥檢查。可發現小動脈痙攣，動靜脈比例失常，視網膜水腫、滲出、出血等改變。嚴重者視網膜剝離。
　　4.心電圖檢查：重癥患者應作常規檢查，以了解心肌損害程度，有無低血鉀或高血鉀改變等。必要時作超聲心動圖測定，以了解心功能情況。
　　5.B超檢查：一是了解胎兒發育情況，二是了解胎盤功能情況，對妊高征患者的產科處理具有重要參考價值，妊高征B超檢查的特征是胎盤提前成熟、老化，羊水過多者多見。
　　6.其它檢查：如腦血流圖、CT檢查，對重癥妊高征患者是否有顱內出血等亦有幫助，通過胎動計數，胎心監護，胎兒成熟度及胎盤功能測定，了解對胎兒的影響和判斷預后。

　　正常人的血壓在不同生理情況下有一定的波動幅度，當焦慮、緊張、應激狀態或體力活動時，血壓均可升高。此外，收縮壓隨年齡的增長上升，故而高血壓與正常血壓的界線不易劃分。1979年我國修訂的血壓測量方法和高血壓診斷標準如下：
　　1.休息15分鐘后，取坐位測右臂血壓，應反復測量幾次，直至血壓值相對穩定。舒張壓以聲音消失為準，如聲音持續不消失，則采用變音時數值。同日內間隔1小時，或隔日再次核實。
　　2.凡收縮壓≥21.2kPa(160mmHg)和（或）舒張壓≥12.6kPa(95mmHg)，經核實即可確診。血壓18.7～21.2/12～12.6kPa(140～160/90～95mmHg )為臨床高血壓。
　　3.以往有高血壓史，未治療3個月以上，此次檢查血壓正常者，不列為高血壓；如一向服藥治療而此次檢查血壓正常，仍應診斷為高血壓。
　　在妊娠20周前反復測量血壓在18.7/12kPa（140/90mmHg）以上，或在妊娠前即確診患有高血壓，稱為妊娠合并原發性高血壓。約59%患者有家族史。　
　　妊娠合并原發性高血壓而血壓于孕中期下降者，或血壓低于21.2/13.3kPa(160/100mmHg)者，胎兒成活率高；若血壓高于21.2/13.3kPa(160/100mmHg)，胎兒死亡率明顯上升。患有原發性高血壓的孕婦中，約有10%～20%在孕后期并發妊娠高血壓綜合征。基礎血壓＞24/14.6kPa(180/110mmHg)，胎兒死亡率達23%；如又附加妊娠高血壓綜合征，則胎兒死亡率高達41.3%。妊娠高血壓征出現越早，胎兒預越差，于32孕周前即并發妊娠高血壓綜合征者，75%胎死宮內。此外，在原發性高血壓基礎上發生妊娠高血壓綜合征者，胎盤早期剝離的發生率為2%，較單純并發妊娠高血壓綜合征者高。

　　1.妊高征心臟　　本病亦稱妊娠中毒癥心臟病，為產科領域中特有的心臟病。
　　2.腦血管意外　　腦血管意外包括腦溢血、腦血栓和蛛網膜下腔出血，為妊高征較少見的并發癥。
　　3.HELLP綜合征　　在重度妊高征特別是血粘稠度增加，微循環灌注受損者，可并發HELLP綜合征。
　　4.彌散性血管內凝血　　妊高征與彌散性血管內凝血(DIC)的關系：妊高征特別是先兆子癇及子癇患者與DIC的關系密切。
　　5.妊高征并發腎功能衰竭
　　妊高征并急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)甚為罕見，但先兆子癇或子癇患者伴有HELLP綜合征，或急性脂肪肝，或產后溶血性尿毒癥時，則必須注意ARF發生的可能。
　　6.產后血液循環衰竭
　　妊高征患者產后并發血液循環衰竭極為少見，如果發生則多在產后30分鐘之內，產后超過24小時者則不屬此癥。
　　7.妊高征并發胎盤早期剝離
　　妊高征并發胎盤早期剝離的典型癥狀與體征在臨床上發生，診斷并無困難。但不典型者，特別是在妊娠34～35周，如果既非羊水過多亦非雙胎妊娠，而有子宮張力較高，宮縮不明顯，臨床醫師常多考慮為妊高征先兆早產而予以硫酸鎂治療，以求達到解痙和抑制宮縮的目的;卻未考慮胎盤附著在子宮后壁的早期剝離，此點至為重要。所以對于中、重度妊高征患者如有原因不明的子宮張力高者，應B超檢查其胎盤是否在子宮后壁，結合臨床表現，有助于正確診斷和處理。

      有關心力衰竭的預防關鍵有以下兩點：
　　(1)早期識別本癥發生的可能性：有以下情況者應特別注意：①重度妊高征伴嚴重貧血或體重增加明顯者;②有上呼吸道感染表現，尤其在嚴冬或氣候轉變季節;③擴容指征不當而濫用者。凡以上情況均易誘發妊高征心力衰竭，特別是以上諸因素并存時更易使發生本病;臨床醫師對此高度警惕，則對防止發病有重要作用。
　　(2)加強三級婦幼保健網對高危孕婦的管理。
　　腦血管意外的預防
　　目前無完善的預防措施，但需注意以下幾點：
　　(1)加強三級婦幼保健網，防止妊高征輕度向重度發展。
　　(2)平均動脈壓≥18.7kPa(140mmHg)者腦血管自身調節功能喪失，易致腦溢血。
　　(3)突有皮質盲發生者，應立即剖宮產及積極處理，有利防止腦溢血。
　　(4)凡有蛛網膜下腔出血史、腦血管畸形或先天性腦動脈瘤者，孕期特別是臨產后更易發生腦血管意外，應擇期行剖宮產，術后禁用麥角堿及縮宮素。
　　妊高征并發DI的預防
　　(1)嚴格掌握在解痙基礎上擴容與降壓，適時終止妊娠這兩項原則，妊高征并發DIC將很少發生。
　　(2)對于妊高征伴胎兒宮內生長遲緩(IUGR)者，應用肝素合劑，肝素25mg加丹參注射液16ml，25%硫酸鎂30ml溶于5%右旋糖酐-40內，每日一次，靜脈滴注8小時，以達到疏通微循環，防止血小板凝集，對預防DIC有一定作用。5天為一療程，停2天后，再按病情及化驗結果可用第二療程。

　　1.血栓的處理　 
　　（1）一般處理：臥床休息1～2周以減輕下肢疼痛，使血栓緊粘于靜脈壁內膜，直至機化，管腔再通。抬高患肢，使高于心肺水平，離床面20～30cm，膝關節稍屈曲以利靜脈回流而減輕水腫。保持大便通暢，以防用力排便而使血栓脫落。起床后穿著長統彈力襪6～12周，以壓迫淺靜脈，增加回流，減輕下肢水腫。　
　　（2）溶栓療法：適用于發病后3天內或并發肺栓塞時。              
　鏈激酶：用前半小時，靜脈注射氫化可的松25～50mg或地塞米松5～10mg，以防不良反應。初劑量鏈激酶50萬u加5%葡萄糖液或生理鹽水100ml，于30分鐘內靜脈滴注完，以后10萬u/h維持，直至癥狀消失，再續滴3～4小時。亦可用鏈激酶60萬u加氫化可的松25mg（或地塞米松25mg）加5%葡萄糖液250～500ml靜脈滴注，每6小時一次。一般連用3～5日。
　　尿激酶：不良反應小，不需應用腎上腺皮質激素。初劑量3～5萬u加5%葡萄糖液（或右旋醣酐-40）250～500ml，于1～2小時內靜脈滴注完，每日2～3次。維持量根據每日測定的纖維蛋白原量或優球蛋白溶解時間調節，可連用1～2周。
　　纖維蛋白溶酶：5萬～15萬u加5%葡萄糖液250ml，于30分鐘內靜脈滴注完。以后，5萬u加5%葡萄糖液靜脈滴注，每日2～3次，共7日。
　　血漿素原（纖維蛋白溶酶原）與鏈激酶合用：血漿素原90mg或120mg加生理鹽水150ml，靜脈滴注4～6小時，繼用鏈激酶60萬u加生理鹽水100ml靜脈滴注，30分鐘滴完，每日1次，連用5日。
　　（3）右旋糖酐-70或右旋醣酐-40 500～1000ml，靜脈滴注，每日1次，連用10～14日，以疏通血管。
　　（4）手術治療：血栓較大或保守治療無效，可考慮施行下肢靜脈血栓摘除、下肢靜脈結扎術。
　　2、肺栓塞的治療：并發肺栓塞者，尚應采取下列措施。
　　（1）吸氧：以提高動脈血氧分壓。
　　（2）止痛：胸痛者，可用罌粟堿30～60mg或鹽酸哌替啶（度冷丁）50～100mg，肌內注射，或嗎啡5～10mg，皮下注射。
　　（3）解痙：阿托品0.5～1mg，靜脈注射，每1～4小時一次，以降低迷走神經阻力，防止或改善肺血管和冠狀動脈反射性痙攣。氨茶堿0.25～0.5g加5%葡萄糖液100～250ml，靜脈滴注，以解除支氣管痙攣。
　　（4）抗休克：多巴胺20～40mg，或阿拉明20～40mg加5%葡萄糖液200ml，靜脈滴注。
　　（5）強心：去乙酰毛花苷（西地蘭）0.4～0.8mg或毒毛花苷K0.25mg加50%葡萄糖液，靜脈推注。