一、發病原因

　　腎積水可分為原發性和繼發性兩種。原發性腎積水又稱為先天性腎積水、自發性腎積水、特發性腎積水。最主要的病因是腎盂輸尿管連接部的梗阻，它往往是由于這個部位的肌細胞被大量膠原纖維分離，失去了正常的排列，不能有效地傳遞來自起搏細胞的電活動，阻斷了正常蠕動的傳送。

　　先天性腎積水多由機械性梗阻所致，其原因主要有：①異位血管：如來自腎下極的迷走血管壓迫;②纖維條索;③輸尿管腎盂高位插入;④腎盂輸尿管連接部狹窄(obstruction of ureteropelvic junction，UPJO)和瓣膜;⑤膜性粘連造成的局部輸尿管迂曲。先天性腎積水也可以是由動力性原因造成的，如節段性無動力性功能失調。

　　繼發性腎積水多由于泌尿系的其他疾病所致，通過常規檢查一般都可以找到原發的疾病,有些疾病則需要通過特殊的檢查(如CT、磁共振成像等)才能明確診斷。這些疾病主要包括：

　　①上尿路的梗阻性病變，腫瘤、息肉、結石、結核、炎癥、損傷、畸形、憩室、腎下垂等;

　　②上尿路外部的壓迫，腹部、盆腔或腹膜后的腫塊，特發性腹膜后纖維化，異位血管，妊娠期和月經期充血的卵巢靜脈壓迫;

　　③下尿路梗阻性病變，前列腺增生癥、前列腺癌、尿道狹窄、膀胱輸尿管反流等。

　　二、發病機制 

　　泌尿系統的正常功能是尿液的形成、儲存和排出。尿液的形成是由腎小球的濾過、腎小管的分泌和再吸收所組成。正常情況下，腎盂收縮、舒張的協調動作，從而產生腎盂靜水壓約為10cm H2O左右，保證尿液順利通過。當尿路梗阻時，腎盂內壓可增到50～70cm H2O，一方面使包囊壓增高，另一方面使腎小球毛細血管壓降低，由此腎小球的濾過壓減低直至停止。尿液的反壓力使腎小管遠端擴張，近端變性，喪失原有的分泌及再吸收功能。由于腎內壓增加使血管受壓，尤其是腎小球的輸出動脈受壓后，腎組織營養發生障礙，腎乳頭退化萎縮，由凸形變凹形，腎小管系統退化而使腎實質變薄，最后萎縮成纖維組織囊狀。用光學和電子顯微鏡觀察腎盂輸尿管連接部梗阻處，主要是該處壁肌有改變，如膠原組織增生，沉積及纖維組織浸潤，這可能是造成局部狹窄繼而形成梗阻的主要原因。輸尿管收縮的節律失調，尿液滯留也同樣可以形成梗阻。這就是部分腎積水患者，腎盂輸尿管連接部管腔雖然通暢但仍可導致梗阻的原因。腎內積液并非靜止不變，而是經常循環。在積水2周后，腎盂尿內尿素即有明顯減少，而葡萄糖及氯化物卻有明顯增加。腎盂內尿液再吸收的途徑可能是：

　　①腎盞穹隆靜脈反流;

　　②腎小管反流;

　　③間質反流;

　　④淋巴管反流。 

　　故急性完全梗阻若能在5～6周之內解除梗阻，腎功能仍可有所恢復，這也就提示我們對腎積水，尤其急性梗阻時，不能輕易決定行腎臟切除。梗阻形成后腎積水是否繼續發展，取決于梗阻的嚴重程度(梗阻是否繼續發展)，腎盂腎盞的適應性(緩沖作用)及尿流的速度，若達到相對的平衡，則可停止發展，從而穩定在輕度腎積水階段。

      2.腎功能檢查 

      包括尿素氮、肌酐測定以及廓清試驗等。雙側腎積水腎功能嚴重受損時，血肌酐、尿素氮升高。 　　 

      3.影像學檢查 　　

      (1)X線尿路平片：可顯示增大的腎影和結石。 　　

      (2)B超：此方法簡單方便，無損傷，對積水量、腎皮質厚度的探測均較準確。并能初步與腎囊腫、腎腫瘤相鑒別。B超對腎積水程度的判斷標準是：積水早期：超聲圖像無明顯變化;輕度積水：腎竇內有帶狀卵圓形或菱形回聲區，實質變化不明顯;中度積水：腎竇呈典型的手套狀、煙斗狀或車輪狀無回聲區，實質變薄但大于正常厚度的1/2;重度積水：腎竇內有較大多房囊狀無回聲區，實質明顯變薄但大于正常的1/4;極重度積水：腎竇內無回聲區呈巨大囊腫形或有不完全分隔，實質菲薄，不易分辨。 　　

      (3)彩色多普勒超聲：通過測量腎內動靜脈血流頻譜值來反映患側腎的血流動力學變化。測量參數有收縮期峰值(systolic value，SV)及阻力指數(resistant index，RI)。SV主要反映腎血管充盈度和血流供應強度,RI反映腎血管的阻力狀態,與血管彈性和腎間質改變有關，也與腎血流量有關。以RI>0.7為標準診斷梗阻性腎積水的敏感性為92%，特異性為88%。 　　

      (4)IVU靜脈泌尿系統造影：可了解一側抑或雙側腎積水、梗阻的部位、梗阻的程度(部分或完全)等情況。當積水嚴重影響患側腎功能時可能顯影不佳。大劑量IVU并延遲攝片時間，可發現腎盂腎盞擴張、膨大。IVU可診斷的上尿路梗阻性疾病有：①泌尿系管腔內疾病：如腎和輸尿管結石，是尿石癥確診的方法;②泌尿系管壁病變引起的梗阻：如腎和輸尿管上皮性腫瘤、結核、輸尿管瓣膜和息肉;③泌尿系管壁外疾病引起的梗阻：如IVU還可根據集合系統顯影的濃淡和腎積水的程度來判斷分腎功能狀態。 　　

      (5)逆行腎盂造影：將輸尿管導管插至梗阻處，快速推注造影劑，可顯示梗阻的部位、性質。如積水嚴重可在逆行造影后保留輸尿管導管引流尿液，以緩解患側腎功能，以待進一步處理。 　　

      (6)腎穿刺造影：適用于IVU顯影不滿意、逆行腎盂造影失敗的患者。可見腎盂呈橢圓形擴張、邊緣光滑。輕度積水腎小盞杯口飽滿呈杵狀，重度積水呈圓形膨大猶如棉桃，腎實質變薄。 　　

      (7)CT：可清楚地顯示腎臟大小、輪廓、腎實質、腎積水及尿路以外的病變。CT強化造影，可了解腎臟功能、腎臟病變的鑒別。 　

      (8)MRI：對于腎功能障礙、造影劑過敏、梗阻病變避免介入性感染及患者不能耐受IVU時，可施行MRI尿路水造影，利用尿液在T2加權中為強信號，可對尿路系統行冠狀、矢狀及橫斷掃描，對梗阻部位及性質的診斷有很重要的價值。 　　

      (9)腎盂灌注試驗：用于診斷尿路梗阻難以確定的病例，是近年來認為有價值的檢查方法。 　　

      4.腎圖 

      呈梗阻型腎圖曲線。若采用利尿腎圖對判斷是否有明確的梗阻及是否需要手術治療有幫助。方法是在常規腎圖檢查后，囑患者飲水，靜脈注射呋塞米(0.5mg/kg)后再作腎圖，可能出現以下結果：兩次結果均為正常曲線，說明沒有梗阻;常規腎圖有梗阻而利尿腎圖正常，說明上尿路梗阻后仍有代償性排空，或提示上尿路擴張可能是由于腎盂、輸尿管平滑肌張力過低所致;常規腎圖正常而利尿腎圖為梗阻性曲線，說明有潛在的梗阻存在;兩次均為梗阻腎圖，則系真性梗阻。

      1.腰痛、腰部囊性包塊。 　　

      2.Ｂ超：腎臟體積增大，皮質變薄，實質內大小不等液性暗區。 　　

      3.Ｘ線靜脈尿路造影顯示腎積水。 　　

      4.同位素腎圖，梗阻型腎圖。 　　

      5.經輸尿管逆行插管造影顯示腎積水。

      腎積水可以有兩個主要的并發癥。

      一是形成結石;一是引起感染。感染會加重梗阻、加速腎功能的損害，最后成為腎積膿。結石同樣也可使梗阻及感染加重，從而互相促進，互為因果。腎積水還可以合并高血壓。

      藥物保健

      腎積水狀況一般不能通過藥物治愈，但為了防止繼發感染和保護腎功能，在未作出解除尿路梗阻治療之前，可采用： 　　

      ①抗菌藥物：例如紅霉素、先鋒霉素等。 　　

      ②中藥治療：可用清熱解毒的抗菌中藥，例如柴胡、黃柏、黃芩、車前子等。 　 

      飲食保健

      ①增加能量攝入，但為了避免增加積水腎臟的負擔，不宜過多進食含蛋白質豐富的食物。能量的攝入主要依靠碳水化合物及脂肪類食物。 　　

      ②如單側性腎積水，不必限止飲水量，如果雙側腎積水，有腎功能障礙現象，要限止每日的進水量。

      1.保守治療 　　 

      (1)腎積水較輕，病情進展緩慢，腎功能已達平衡和穩定狀態可觀察，但應定期檢查了解積水進展情況。 　　 

      (2)可自行解除的梗阻，如孕婦生理性腎積水。 　　

      2.手術治療 　　

      (1)手術指征：腎積水進行性加重，臨床癥狀明顯，腎功能不斷下降，梗阻病因明確，有并發癥存在，應手術治療。 　　

       (2)手術治療的原則： 　　

      ①解除造成腎積水的梗阻性疾病：如結石應去除;解除纖維索帶或迷走血管的壓迫;前列腺增生可行電切或摘除等。 　　

      ②嚴重的腎積水致患側腎功能全部喪失或有嚴重感染積膿，但對側腎功能良好，可行患腎切除術。 　　

      ③腎積水致患側腎功能極差，對側腎由于其他疾病功能不佳，甚至尿毒癥，積水腎宜先行腎造瘺術，待腎功能恢復，再進一步處理梗阻。 　　

      ④雙側腎積水，注意排除下尿路梗阻原因。一般先治療情況好的一側，待情況好轉后，再處理嚴重的一側。通常先做一側腎造瘺術。 

      ⑤腎小盞積水，漏斗部梗阻多由結石引起，如無臨床癥狀，一般無需手術。 　　

      ⑥整形手術原則，注意正常的腎輸尿管解剖關系，保持腎輸尿管的暢通引流，吻合處應在腎盂的最低處。吻合時防止內翻，力爭縫合后呈漏斗狀。修復時盡量將纖維組織粘連瘢痕切除干凈，勿傷及血供，適當保留周圍脂肪組織，以覆蓋手術野。 　　

      (3)術后問題及處理：一般說來，由于尿路梗阻后所引起的腎積水是長期的病理過程，手術解除梗阻只是從形態學上解決了問題，為腎功能的恢復創造了條件。梗阻解除后腎功能在恢復過程中會出現一系列的問題，必須引起泌尿外科醫生的高度重視。否則，對這些問題的處理不當，同樣會造成很嚴重的后果。這些問題包括： 　

      ①梗阻后利尿：上尿路急性梗阻緩解后的1～3天內，患者可出現利尿現象。24h尿量可為3000～8000ml。在短時期內持續排出大量的尿液，必然會造成水、電解質、酸堿平衡的失調，嚴重者還會威脅患者的生命。造成梗阻后利尿的原因主要有兩個方面：A.梗阻后血中尿素氮和排鈉激素的蓄積，使腎小管對水、鈉和氯的重吸收功能降低;B.腎小管上皮變平、吸收面積減少、堿性磷酸酶和Na -K -ATP酶明顯減少。隨著病程的進展，腎小管的功能逐漸得到恢復，尿量會逐漸恢復正常。 　　

      ②對抗平衡問題：根據腎功能恢復過程中的對抗平衡問題，患腎功能的恢復有賴于體內代謝負荷的刺激。因此，一側腎積水而腎功能嚴重受損時，如對側腎功能完全正常，那么患腎的梗阻即使得到解除，但它得不到體內代謝產物的刺激，故其腎功能的恢復會很慢。而如果對側腎臟的也有一定的損害，患腎在梗阻解除后功能的恢復會快一些。由此可知，如果兩側腎臟均有梗阻時，在保證患者全身情況許可的情況下，可先解除腎功能相對較好的一側腎臟的梗阻，然后再盡快解除另一側腎臟的梗阻。 　　 　　　

      ③梗阻對腎臟的影響：梗阻后由于水鈉潴留，全身血容量隨之增加;腎素活性增加，可導致高血壓。在梗阻解除或切除患腎后，部分患者的血壓即可隨之下降。腎積水時由于腎臟產生紅細胞生成素增加，可導致紅細胞增多癥，腎切除后也會恢復正常。