一、血液D-二聚體(D-dimer)濃度測定 在臨床上有一定的實用價值，D-二聚體是纖維蛋白復合物溶解時產生的降解產物。下肢靜脈血栓形成同時纖溶系統也被激活，血液中D-二聚體濃度上升，但手術后或重癥病人D-二聚體濃度也有升高，故其陽性意義并不大。如果D-二聚體濃度正常時，其陰性價值更可靠，基本可排除急性血栓形成的可能，準確率達97%～99%。

　　二、血常規 急性欺期常有白細胞總數和中性粒細胞輕度增加。

　　三、血液生化 可有乳酸脫氫本科等的增高。

　　四、血液黏稠度、血液凝固性、血液流變學和微循環檢查。
　　1.容積描記法 

       一種間接的血循環生理學檢查方法，包括電阻抗容積描記法(IPG)、應變容積描記法(SGP)、靜脈血流描記法(PRG)和光電容積描記法(PPG)等，其中以電阻抗體積描記法應用最廣泛。血流是體內良好的電導體，電阻抗體積描記法的原理是通過測量電阻抗的改變來了解血容量的變化。檢測方法是在大腿上綁充氣壓脈帶，小腿上綁電極帶。先將充氣帶內壓力升至6.67kPa(50mmHg)，持續1～2min，使下肢靜脈充分擴張，靜脈容量達到最大限度。再將充氣帶快速放氣，測定電阻的下降速率。此法適用于髂、股、奈靜脈急性血栓形成的病人，準確率達96%。優點是無損傷檢查方法，能相當準確地檢測出主干靜脈阻塞性病變。缺點是：①對小腿靜脈叢靜脈血栓的檢出率較低;②對靜脈未完全阻塞的無癥狀下肢靜脈血栓者檢出率低;③對已再通或側支循環已形成的陳舊性血栓檢出率低;④不能區別阻塞是來自外來壓迫還是靜脈內血栓形成。
　　2.彩超檢查 

      超聲檢查目前在臨床上應用最廣，有相當高的檢出率。其優點是：①無損傷;②能反復檢查;③對有癥狀或無癥狀的病人都有很高的準確率;④能區別靜脈阻塞是來自外來壓迫或靜脈內血栓形成;⑤對小腿靜脈叢及靜脈血栓再通的病人也有滿意的檢出率。
　　(1)二維聲像圖：
　　①靜脈管腔內充滿實性回聲管腔內回聲以低回聲多見，具體表現與血栓形成的不同時期有關。僅根據管腔內實性回聲診斷靜脈血栓形成的準確性為75%。
　　A.新近形成的急性血栓(幾小時～數天)的回聲低弱、均勻，幾近無回聲，新近血栓的近側段常不與血管壁附著，聲像圖上可見其在血管腔內漂動(圖2A)。由于這種血栓有脫落引起肺梗死的危險，檢查時動作要輕柔、簡捷，避免加壓。
　　B.亞急性血栓(數周以后)的回聲強度稍高、不均勻，附著于靜脈壁上。再通者可見狹窄、彎曲的無回聲誦道(圖2B)。
　　C.慢性血栓(數月～數年)的回聲可呈中高回聲，靜脈內壁毛糙增厚，與血栓混成一體(圖2C)。需要指出的是，管腔內血栓回聲與血栓形成的時間有關，但此回聲強度的變化是逐漸的，不可能根據回聲強度精確推斷血栓形成的時間。
       ②靜脈內徑血栓形成后靜脈內徑將不隨呼吸時相而變化，探頭加壓也不易將管腔壓癟。這是診斷靜脈血栓形成中的可靠依據。在無彩色多普勒的情況下，僅根據探頭加壓靜脈管腔無變化而診斷下肢靜脈內血栓形成具有較高的敏感性和特異性。Vogel等報道的特異性可達100%;國內學者報道的特異性為92.8%。但髂靜脈位置深在且有腸管覆蓋，小腿靜脈細小，此二者均難以進行探頭加壓試驗。
　　急性血栓形成時靜脈內徑明顯增寬。亞急性血栓因血栓逐漸溶解和收縮，管徑逐漸變小接近正常，但也有報道認為急性期和亞急性期血栓形成的管徑變化無顯著性差異。慢性血栓時靜脈壁形態不規則，內徑比正常小，部分患者由于靜脈壁結構紊亂，聲像圖無法分辨靜脈及周圍組織。
　　③靜脈瓣靜脈內血栓形成后，靜脈瓣常活動受限。慢性血栓時靜脈瓣膜增厚、纖曲變形，活動僵硬、固定(圖3)。其中大隱靜脈瓣活動受限、固定的顯示率較高，其他瓣膜病變的顯示率不高，這可能與瓣膜回聲和血栓回聲相近有關，也與儀器的分辨力有關。
      (2)彩色多普勒血流顯像：
　　①急性期：靜脈內血栓形成出現完全阻塞時，彩色多普勒顯示靜脈內無彩色血流信號;擠壓遠端肢體仍不能顯示內部的血流信號(圖4A)。血栓近段和遠端的靜脈內血流信號均見減弱。無側支循環形成。
　　②亞急性期：血栓形成段腔內彩色充盈缺損，部分再通者彩色多普勒顯示靜脈管腔周邊或中央有血流信號，呈不連續的細束狀(圖4B);擠壓遠端肢體時，血流信號增強。部分病例不能顯示內部的血流信號，僅在擠壓遠端肢體時可見細束血流通過。周圍淺靜脈擴張，血流信號增強。
　　③慢性期：血栓進一步形成再通，彩色多普勒可顯示血栓內呈“溪流樣”的細束血流，以血管周邊部處最明顯;遠端靜脈內自發性血流消失，近側段血流速度較對側明顯降低。完全再通者，靜脈腔內基本上可充滿血流信號，Valsalva動作時可見較長時間的反向血流

(3)多普勒流速曲線：
　　①急性期：血栓阻塞段脈沖多普勒不能測肢血流信號;阻塞遠端靜脈的流速曲線變為連續性，失去期相性，Valsalva動作時反應減弱或消失。淺靜脈流速加快。
　　②亞急性期：血栓部分再通時，血栓段靜脈內可測肢連續的靜脈流速曲線，方向向心，流速極低;擠壓遠端肢體可使血流速度加快。遠端靜脈內血流信號無呼吸性期相變化，對Valsalva動作的反應延遲或減弱(圖5A，B)
　　③慢性期：血栓完全阻塞時，脈沖多普勒不能測及血流信號;周圍見較多的側支靜脈，血流方向不一，但以引流遠端靜脈血回心為目的。形成再通后，脈沖多普勒顯示血栓段血流信號呈連續性，Valsalva動作時血液反流明顯，這說明靜脈瓣的生理功能已完全喪失(圖5C)。
　　超聲檢查結果完全依賴檢查者的診斷水平，要求超聲檢查者對血管的解剖相當熟悉，否則其準確性將受到很大的影響。
　　3.下肢靜脈造影 

      順行性下肢靜脈造影一直作為診斷下肢靜脈血栓的黃金標準，具體方法是：①病人仰臥于X線檢查平臺上，頭高足低，傾斜30°～45°;②踝部扎一橡皮止血帶，使其恰能阻斷淺靜脈回流;③用靜脈留置針穿刺足背淺靜脈;④病人患肢呈懸垂狀態，并略向外展;⑤足背靜脈內注入30%～45%的泛影葡胺或非離子型碘造影劑50ml;⑥在電視屏跟蹤下，對小腿、膝、大腿作連續攝片;⑦當造影劑至髂靜脈時，將檢查平臺傾斜度增至60°，囑病人盡量屏氣(Valsalva法)，使造影劑在髂靜脈內濃聚，再行髂靜脈攝片。

下列征象提示有深靜脈血栓形成：①靜脈主干有固定的造影劑充盈缺損;②造影劑在正常靜脈內截斷通過側支，在血栓的近端再顯影;③小腿靜脈叢一次造影可能無法顯示全部，如反復多次造影，同一靜脈始終不顯影，提示可能有靜脈血栓形成。
　　靜脈造影的優點是對下肢靜脈主干血栓形成診斷的準確性高，可以了解血栓的部位、累及的范圍，以及側支建立情況，并被用作評判其他檢查的黃金標準。其缺點包括：①它是一種創傷性檢查，操作麻煩、費時，給病人帶來一定的痛苦;②造影劑的過敏反應，以及腎臟毒性作用;③造影劑本身會損傷靜脈壁，有引發靜脈血栓的危險。目前臨床上逐步用超聲檢查替代靜脈造影。
　　4.磁共振靜脈顯像(MRV) 

      由于血管中流動的血液與血管周圍固定的組織在磁場中對射頻脈沖所產生的磁信號不同，使血管影像得以顯示，根據血液流動的方向，選擇顯示動脈或顯示靜脈(圖8)。另外也可通過靜脈內注射相位增強劑，更好地顯示血管影像。MRV對近端主干靜脈(如下腔靜脈、髂靜脈、股靜脈等)血栓的診斷有很高的準確率，與下肢靜脈順行造影相比較，MRV為無損傷檢查方法，無造影劑過敏及腎毒性等副作用，圖像甚至更清晰。缺點是檢查費用較昂貴，某些下肢骨骼中有金屬固定物，或裝有心臟起搏器的病人無法行MRV檢查
　   5.125I纖維蛋白原攝入檢查 

      利用放射性核素125I的人體纖維蛋白原能被正在形成的血栓所攝取，每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上，因而形成放射顯像。通過對下肢的固定位置進行掃描，觀察放射量有無驟增現象，來判斷有無血栓形成。缺點是不能診斷陳舊性血栓，不適用于盆腔部位的靜脈血栓(因含有核素的尿液在膀胱內積聚，使血栓無法與之鑒別)，另外下肢如有炎癥、血腫、創傷等也會造成核素積聚而難以鑒別。目前此種檢查方法已逐漸被彩超或MRV所取代。

      下肢深靜脈血栓形成需與以下2種疾病進行鑒別。
　　1.下肢淋巴水腫 

      下肢淋巴水腫有原發性和繼發性2種，原發性淋巴水腫往往在出生后即有下肢水腫，繼發性淋巴水腫主要因手術、感染、放射、寄生蟲等損傷淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相關的病史。淋巴水腫早期表現為凹陷性水腫，足背部腫脹較明顯，組織張力較靜脈血栓引起的下肢腫脹小，皮溫正常。中晚期淋巴水腫由于皮下組織纖維化，皮膚粗糙、變厚，組織變硬呈團塊狀，一般不會出現下肢靜脈血栓后遺癥的臨床表現，如色素沉著、潰瘍等。
　　2.下肢局部血腫 

      下肢外傷后，局部如形成血腫，也表現為下肢腫脹，由于血腫的治療與靜脈血栓的治療相反，因此需注意鑒別。血腫大多有外傷史，腫脹局限，極少累及整個下肢，伴有疼痛，后期皮膚可見瘀斑或皮膚泛黃，彩超檢查有助于鑒別。
　　3.眼腓腸肌撕裂或其他骨骼肌損傷 

      這種損傷后的癥狀和體征與周圍型下肢DVT類似。與下肢外傷有關，病人多在外傷或劇烈活動后發病。如果忽略外傷或劇烈活動史，常誤診為下肢DVT。
　　4.全身性疾病 

      下肢水腫可能由于不同系統的疾病引起，包括充血性心力衰竭、慢性腎功能不全、液體過多、貧血、低蛋白血癥、盆腔惡性腫瘤等。這些疾病引起的下肢水腫通常是雙側的，對稱的，但無淺靜脈怒張，也無皮膚顏色改變。

      本病的并發癥主要有以下幾種：
　　1.肺栓塞
　　肺栓塞是指肺動脈或其分支被栓子阻塞所引起的一個病理過程。其診斷率低、誤診率和病死率高。據文獻報道美國每年發生肺栓塞65萬人,死于肺栓塞者達24萬人。英國統計每年發生非致命肺栓塞4萬人,因肺栓塞致死的住院患者2萬人左右。有學者認為80%~90%的肺栓塞栓子來源于下肢深靜脈血栓,尤其是在溶栓治療過程中栓子脫落的幾率更高,大的栓子可導致患者在幾分鐘內死亡。有報道稱髂股靜脈血栓引起肺栓塞的死亡率高達20%~30%。肺栓塞典型癥狀為呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血。三大體征為肺?音、肺動脈瓣區第二音亢進、奔馬律。因此,臨床上肺栓塞的預防比治療更重要。目前臨床上預防肺栓塞多采用腔靜脈濾器置入。下腔靜脈濾器是一種金屬絲制成的器械,通過特殊的輸送裝置放入下腔靜脈,以攔截血流中較大血栓,避免隨血流進入肺動脈,造成致死性肺栓塞。但安置濾器可發生濾器移位、阻塞、出血等并發癥,且費用較高,故臨床上要嚴格掌握其適應癥。以下情況可考慮安置濾器:①DVT禁忌抗凝治療或抗凝治療有嚴重出血并發癥。②抗凝治療仍有肺栓塞者。③動脈血栓摘除術或肺動脈血栓內膜剝脫術。④首次肺栓塞后殘留DVT。⑤廣泛大面積髂股靜脈血栓形成。下腔靜脈濾器置入途徑應選擇健側,若雙側髂股靜脈血栓,則應選擇經右側頸內靜脈置入。
　　2.出血
　　溶栓治療中最主要的并發癥是出血。特別應警惕胃腸道、顱內出血。因此溶栓治療前應檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能;藥量的調整通常以凝血酶原時間(PT)和部分凝血酶原時間(APTT)維持在正常值的2~2.5倍為宜。溶栓過程及溶栓后應密切觀察病人有無出血傾向,如血管穿刺點、皮膚、牙齦等部位。觀察有無肉眼血尿及鏡下血尿,有無腹痛、黑便等情況;如有穿刺部位出血,可壓迫止血。嚴重的大出血應終止溶栓,并輸血或血漿對癥治療。對于出血性并發癥應指導病人自我觀察及預防。如牙齦出血、鼻腔出血、皮膚粘膜出血、出現黑便等囑病人不用硬、尖物剔牙、挖鼻孔、耳道,勿用力咳嗽以免引起咯血;選用軟毛牙刷刷牙,動作輕柔,以免引起不必要的創傷;飲食宜清淡宜消化,以免食物損傷消化道,多次富含纖維素的食物,保持大便通暢。
　　3.血栓形成后綜合征
　　是最常見最重要的并發癥,在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全,即靜脈血栓形成后綜合征。血栓形成后綜合征是發生在下肢深靜脈血栓形成后數月至數年,主要表現為下肢慢性水腫、疼痛、肌肉疲勞(靜脈性跛行),靜脈曲張、色素沉著、皮下組織纖維變化,重者形成局部潰瘍,影響患者生活質量。有報導稱，下肢深靜脈血栓形成患者遵照醫囑,出院后穿彈力襪,口服抗凝藥物(如拜阿司匹林100mg(/次·天))3個月至半年,避免久站久坐,休息時抬高患肢,一般很少發生血栓形成后綜合征。對于已發生血栓形成后綜合征的患者,若有瓣膜關閉不全的可采用瓣膜修補術,手術時操作應輕巧,避免損傷靜脈。術中用脈沖電極刺激小腿肌肉增加收縮促進回流,術后鼓勵病人足和趾經常主動活動,均取得滿意療效

     少數下肢深靜脈血栓形成能導致致命性的肺栓塞，因此治療應包括下肢靜脈血栓本身以及如何預防肺栓塞的發生，急性期治療方法主要有手術治療和非手術治療2種，2種方法各有特點，何種方法更優目前尚有爭論。慢性期治療方法有藥物治療、手術治療和壓迫治療。
　　1.急性治療
　　(1)一般處理：下肢深靜脈一旦血栓形成，病人應臥床休息，減少因走動使血栓脫落而發生肺栓塞的機會，切忌按摩擠壓腫脹的下肢。患肢抬高使之超過心臟平面，有利于血液回流，促使腫脹消退。臥床時間一般在2周左右，2周后，穿階梯壓差性彈力襪或用彈力繃帶包扎患肢，可加快組織消腫，減輕癥狀。
　　(2)抗凝治療：抗凝治療是下肢靜脈血栓治療中應用最早且最廣泛的方法，抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合機體自身的纖溶系統溶解血栓，從而達到治療的目的，同時它能有效地減少肺栓塞的發生，在肺栓塞防治中有著舉足輕重的作用。其他手術或非手術治療方法一般均應同時用抗凝治療作為輔助治療。抗凝治療的時間可貫穿整個病程，一般需1～2個月，部分病人可長達半年～1年，有的甚至需終生抗凝。但下列情況禁用抗凝治療：消化道潰瘍者、肝、腎功能嚴重不全者、近期發生腦出血者、流產后、先天性凝血因子缺乏者等。
　　①肝素：最常用的抗凝藥物，其抗凝作用主要是通過增加抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)的活性，抑制血栓形成。肝素起效快，半衰期短，在體內作用穩定。肝素水溶劑主要為12500U/支，相當于100mg。給藥途徑有靜脈注射和皮下深脂肪層注射2種，肌肉注射易發生注射部位血腫，不宜采用。皮下深脂肪層注射方法較簡單，但體內肝素濃度不易精確控制，注射部位一般選擇腹壁皮下。靜脈注射方法利用微量泵持續靜脈給藥，此法肝素作用快，劑量容易控制，體內肝素濃度較穩定，容易調節，是較理想的給藥方法。具體方法是先靜脈一次性注射肝素50mg即6250U，使肝素體內濃度快速達到峰值，然后將肝素稀釋液(肝素200mg即25000U溶于5%葡萄糖鹽水500ml)以30ml/h靜脈持續滴注。但有下列情況時肝素用量應減小至20ml/h： 2周內作過手術者;2周內有腦卒中者;血小板計數<100×109/L;有出血傾向者。
　　肝素的劑量個體差異很大，因此需根據實驗室監測，隨時調節肝素的用量。目前最常用的肝素監測指標是部分凝血活酶時間(aPTT)，用藥期間aPTT控制在正常對照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次檢測是在肝素6250U靜脈注射后，以后每4～6小時檢測1次，待穩定后可每12小時檢測1次。
　　肝素的常見副作用包括：A.出血，用藥期間出現皮下瘀點、瘀斑應引起重視，如出現血尿、消化道出血，則應減少或停止用藥，出血量大時，可用魚精蛋白按1:1的比例靜脈注射，對抗肝素的抗凝作用。B.血小板減少癥，可能與肝素引起的體內自身免疫反應有關，發生率在1%～2%，表現為血小板計數減少，嚴重時出現動脈、靜脈內廣泛性血栓形成，致使病人死亡或殘肢，應引起臨床高度重視。用肝素期間應注意檢測血小板計數，如在用藥時出現血栓蔓延或有新的血栓出現，應考慮此并發癥，并立即停藥，改用水蛭素或選擇性抗凝血酶藥阿加曲班(argatroban)。C.骨質疏松癥，當長期使用肝素時，可能會引起骨質疏松，甚至導致椎體或長骨骨折。
　　②低分子量肝素：如前所述，低分子量肝素較肝素有很多優越性，由于它主要針對Ⅹa因子，因此它在抗凝的同時，出血的危險性大大降低。其良好的組織吸收性、長半衰期，使用藥方法變得簡單，用藥次數也較肝素減少。市場上銷售的低分子量肝素有幾種，各種產品的成分和用法各不相同，不能一概而論。其共同點都是皮下注射為主，下肢深靜脈血栓形成時，每12小時注射1次。
　　使用低分子量肝素一般無需實驗室監測，但與肝素一樣，低分子量肝素也能引起血小板減少癥，雖然其發生率較肝素低，但檢測血小板計數有助于早期發現此并發癥。
　　由于低分子量肝素使用較肝素安全，因此目前其在臨床上應用越來越多，并有逐漸替代肝素的趨勢。
　　③華法林：華法林作為口服抗凝藥在臨床上已得到長期應用，作為口服制劑，華法林成為門診抗凝治療的首選藥物。華法林在體內起效慢，一般在服藥2～3天后開始起效，因此臨床上常同時將它與肝素或低分子量肝素一起使用，待華法林達到治療作用時，停用肝素或低分子量肝素。
　　使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改為5mg口服1次，第3天2.5mg/d，口服，此劑量根據凝血酶原時間(PT)調整。一般開始每周檢測PT 2次，將INR值控制在2～3，后改為每周檢測1次，逐步過渡到每月檢測1次。下肢深靜脈血栓病人華法林的用藥時間一般至少2個月，如有過肺栓塞史，華法林用藥時間可延長至1年。
　　(3)溶栓治療：溶栓治療是利用溶栓藥物激活體內纖溶酶原，使之變成有活性的纖溶酶，促進血栓的溶解，達到清除新鮮血栓的目的。
　　溶栓治療主要有2種，即全身治療及局部治療。全身治療是將溶栓藥物注入靜脈后隨血液流遍全身，溶解血栓。而局部治療是通過插管將溶栓藥物注入血管后在某一區域內溶栓。由于下肢靜脈血栓形成后側支循環很容易建立，溶栓藥物不容易在局部濃聚，因此在靜脈阻塞的遠端灌注溶栓藥物不如插管至血栓內溶栓效果好。靜脈內有瓣膜阻擋，從健側插管有時很難到達血栓，一般從患側膽靜脈穿刺順行插.管至血栓內持續灌注溶栓藥物。目前臨床大多采用全身治療。
　　溶栓治療主要針對新鮮血栓，發病后越早使用效果越好。對于病程3天以上的病人，溶栓效果將有所降低。臨床上觀察到一些病程超過3天的病人，接受尿激酶治療以后，肢體腫脹也迅速消退，可能的機制是尿激酶溶解了近端和遠端繼發的新鮮血栓，從而促使側支循環產生，使肢體腫脹消退，但原發血栓往往不能被全部溶解。即使是3天以內的病人，由于血栓的范圍較大，且就診時距血栓形成大部分已超過24h，因此應用溶栓療法，也只能溶解繼發的新鮮血栓部分，一般較難全部溶解原發血栓。只有極少數非常早期的病例，血栓可能全部溶解。
　　溶栓治療最常見的副作用是出血，發生率達12%～45%，出血與用藥劑量、用藥方式和用藥時間有關。劑量越大、用藥時間越長，出血的危險性越大，全身用藥比局部用藥出血的危險性大。皮膚淺表出血較容易控制，但機體深部出血尤其是顱內出血危險性很大，因此當有出血表現時應停用溶栓治療，必要時輸注新鮮血漿以補充凝血因子。溶栓治療中肺栓塞的發生機會有所增加，放置腔靜脈濾網可能是此較好的預防方法。
　　溶栓治療期間應避免任何對血管有損傷的操作，對有下列情況的病人應禁用溶栓治療：①體內有活動性出血者;②2個月內有過腦卒中或顱內有病灶者;③2周內有過大手術、器官活檢術或較大創傷者;④圍產期婦女;⑤有消化道潰瘍或有消化道出血史者(不包括痔瘡);⑥嚴重肝、腎功能不全者;⑦未得到控制的高血壓病人;⑧左心有附壁血栓的病人;⑨亞急性心內膜炎病人等。對懷孕期婦女、房顫病人、近期施行心肺復蘇者、糖尿病視網膜病變病人、近期接受過小手術以及有輕度肝腎功能不全病人應慎用溶栓治療。
　　溶栓治療期間應注意實驗室檢測，常用的檢測包括血細胞比容、血小板計數、凝血酶時間(TT)、部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原、纖維蛋白降解產物測定等。在準備溶栓治療時，停止抗凝治療，并測定上述實驗室指標，溶栓治療開始后每隔3～4h重復檢測。TT或APTT控制在正常對照2倍左右，纖維蛋白原濃度不應<1g/L(100mg/dl)。血細胞比容如下降，應考慮有隱匿的消化道出血。另外還應注意觀察病人的神志變化，及早發現顱內出血。在溶栓治療結束后不宜馬上進行抗凝治療，一般需等2～3h后進行，如用肝素則不用首劑沖擊劑量。
　　常用的溶栓藥物有下列幾種。
　　①鏈激酶(SK)：鏈激酶是由β-溶血性鏈球菌產生，最早于1933年由Tillett和Garner發現具有溶栓作用。它在體內先與纖溶酶原按1:1化學計量比組成鏈激酶-纖溶酶原復合物，然后激活纖溶酶原使之成為具有溶栓活性的纖溶酶，鏈激酶-纖溶酶原復合物逐漸轉化為鏈激酶-纖溶酶復合物，該復合物同樣具有激活纖溶酶原的作用。由于鏈激酶對血栓中的纖溶酶原與循環血液中的纖溶酶原無選擇性，因此當輸入體內后有相當一部分與循環中的纖溶酶原形成復合物，從而增加了出血的危險性。
　　鏈激酶具有抗原性，進入體內后，容易被鏈激酶抗體中和，在近期有過溶血性鏈球菌感染者以及半年內用過鏈激酶者，血液中鏈激酶抗體含量較高。也正因為鏈激酶有抗原性，部分病人可能發生過敏反應，發生率在1.7%～18%。因此在使用鏈激酶前應作過敏試驗。鏈激酶進入機體后，首先被鏈激酶抗體中和，剩余部分與循環中的纖溶酶原結合成有活性的復合物，將纖溶酶原激活成纖溶酶。纖溶酶再和多余的游離鏈激酶組成復合物，被循環中的抗纖維蛋白溶酶中和一部分，余下的和血栓中的纖維蛋白結合，并將其分解，這一部分才真正起溶栓作用。鏈激酶-纖溶酶原復合物和鏈激酶-纖溶酶復合物的半衰期分別是16min和83min。
　　鏈激酶的使用方法如下：先將25萬U鏈激酶用30min緩慢靜脈注射，然后再以10萬U/h的速度維持。在用鏈激酶前除應作過敏試驗外，靜脈滴注100mg氫化可的松有助于預防或減小過敏反應。對近期有過溶血性鏈球菌感染或半年內用過鏈激酶的病人，不應使用鏈激酶。
　　②尿激酶(UK)：尿激酶可從尿中提取，或從培養的人胚胎腎細胞中提取。與鏈激酶不同，尿激酶無需形成復合物，可直接激活纖溶酶原，溶解血栓。它對循環中的纖溶酶原及和纖維蛋白結合的纖溶酶原同樣有效，因此也無選擇性。尿激酶無抗原性，無需作過敏試驗。其半衰期為14min。
　　近年尿激酶的使用方法是先用10min將每千克體重4400U的尿激酶靜脈注射，隨后以4400U/(kg·h)的速度維持。如果插管介入溶栓，則在超聲定位下穿刺患側奈靜脈，順行將直端多側孔灌注導管插入血栓，以15萬～20萬U/h的速度灌注尿激酶，每12小時行X光造影，了解血栓溶解情況，并調整灌注導管的位置，直至血栓溶解。如用藥12h后檢查血栓無溶解跡象，則應停藥。各地作者報道尿激酶的實用劑量差異很大。
　　③組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)：人體很多組織均能產生t-PA，t-PA在無纖維蛋白存在的情況下，其酶活性很低;但當有纖維蛋白時，其活性明顯增強，分解纖溶酶原使之成為纖溶酶，因此t-PA能選擇性地作用于血栓內的纖溶酶原，其出血的危險性較上述兩種溶栓藥物小。而正因為這種選擇性，當與纖維蛋白結合的纖溶酶原迅速減少后，t-PA的溶栓作用明顯減弱，因此與無選擇性的溶栓藥物相比，其溶栓能力相對較低。目前t-PA主要是用基因工程從黑色素瘤細胞中提取，稱為重組t-PA(rt-PA)，在人體內的半衰期為4～7min。t-PA的使用方法是每2小時靜脈注射40～50mg，直至癥狀緩解。
　　④其他：目前臨床上使用的主要是上述3種溶栓藥物，另有一些藥物尚處于實驗之中。如酰化鏈激酶-纖溶酶原復合物、B鏈纖溶酶-鏈激酶復合物、前尿激酶等，這些藥物在半衰期及選擇性方面均有改善。
　　(4)手術治療：靜脈手術取栓在20世紀50，60年代曾風行一時，但自70年代起，取栓后血栓再復發的報道越來越多，使人們對取栓術的價值重新認識，而溶栓治療的安全性逐步增高，也使取栓手術受到一定的限制。然而仍有部分學者認為取栓手術見效快、安全且簡單，只要適應證掌握好，方法改進，并配合抗凝，其成功率還是相當高的。另有學者認為取栓術與藥物治療的效果相接近。
　　①適應證：A.發病時間不超過5天，最好控制在72h內;B.下肢髂、股靜脈血栓形成。
　　手術前應行彩超或下肢靜脈造影檢查，以明確血栓的部位，應注意血栓是否衍生至下腔靜脈。
　　②手術方法：手術最好在有X光透視機的手術室中進行。如血栓局限在一側髂、股靜脈，則于患側腹股溝沿股靜脈行徑作一切口，先顯露大隱靜脈，沿大隱靜脈找到隱、股靜脈交界處，顯露股靜脈。小心分離股總靜脈、股淺靜脈及股深靜脈，操作力求輕柔，避免人為的將血栓擠壓脫落。在股總靜脈上沿靜脈長軸作一切口，將Fogarty取栓導管插入股靜脈近心端，至下腔靜脈后將球囊擴張，拉出血栓，反復幾次直至無血栓拉出為止。在X光透視下或血管鏡直視下，將吸引導管選擇性插入髂內靜脈，將髂內靜脈內血栓吸除干凈，靜脈造影證實髂靜脈內無血栓殘留。如造影發現左髂靜脈局部狹窄，可在X光透視下行狹窄處球囊擴張，必要時于狹窄處放置支架。用驅血帶或手法擠壓小腿及大腿，將遠端的靜脈血栓擠出，如發現股靜脈內血栓較難清除干凈，可結扎股淺靜脈，以防遠端的靜脈血栓向近端衍生。股深靜脈內插入取栓導管，取栓后恢復靜脈血流。選取一根大隱靜脈屬支，將它切斷后，近心端與股淺動脈端側吻合。建動靜脈瘺目的是加快髂靜脈內血流速度，減少血栓再形成的危險。動靜脈瘺可在6周后通過介入的方法將瘺口栓塞關閉，或行手術結扎瘺口。
　　血栓已衍生至下腔靜脈，如直接行股靜脈切開取栓，手術時可能增加肺栓塞的風險。應在直視下先將下腔靜脈內血栓取出，再行下肢靜脈取栓手術。具體方法是于患側中下腹行弧形切口，經腹膜后途徑顯露下腔靜脈及兩側腎靜脈。縱行切開下腔靜脈，將下腔靜脈內血栓清除干凈后，縫合靜脈切口。再用上述方法行髂、股靜脈取栓術并建臨時性動靜脈瘺。
　　一般手術后患肢腫脹很快消退，手術后當天起開始抗凝治療，同時用華法林和肝素或低分子量肝素，待凝血酶原時間INR值至2～3時，停用肝素或低分子量肝素，繼續用華法林抗凝治療半年左右。
　　據上海仁濟醫院統計，該院118例下肢急性DVT病人，其中手術取栓59條肢體，術后順行性靜脈造影證實主干靜脈通暢的僅6例。再血栓率如此高的原因可能有：血栓廣泛而無法取凈，特別是小靜脈內血栓;血栓過于陳舊與靜脈內膜粘連，取栓時導致內膜損傷，膠原組織暴露，血小板黏聚造成再血栓。左髂靜脈因受壓致靜脈血栓多見，Forgarty導管較難取盡靜脈內血栓，而且取栓術不能去除血栓形成的原因。盡管術后靜脈再血栓的發生率很高，但它能一次性取出大量血栓，迅速降低靜脈內壓力，從而迅速緩解肢體腫脹，促進靜脈側支的建立，積極配合合適的藥物治療，可望提高取栓術的療效。
　　(5)腔內介入法下腔靜脈濾網置放術：目的是通過在下腔靜脈內放置濾網，使下肢靜脈血栓脫落后不致引起肺栓塞。本手術來源于下腔靜脈結扎術，自19世紀中葉起在長達一個世紀的時間里，為預防肺栓塞，各種方法的下腔靜脈隔斷手術被用于臨床，然而通過手術結扎或阻斷下腔靜脈本身有一定風險，其病死率可達17%～30%。1969年Mobbin-Uddin首先報道將傘狀濾網放置于下腔靜脈內并有效地降低了肺栓塞的發生率。1973年Kimray-Greenfield發明了Greenfield濾網，將濾網技術推向成熟，迅速在臨床上得到推廣應用。濾網不同于傳統手術的最大區別在于濾網不影響下腔靜脈回流，同時濾網均是通過特有的釋放導管經外周靜脈放置，因此創傷較傳統手術小，病死率明顯下降。濾網的材料大多是不銹鋼或鈦合金，在體內無排異反應，且鈦合金材料不影響磁共振檢查。目前臨床上常用的濾網包括Greenfield不銹鋼濾網、Greenfield鈦合金濾網、鳥巢式濾網、Simon鎳鈦合金濾網及Vena Tech濾網。Greenfield濾網在臨床上應用最廣，工藝及材料的不斷改進，使Greenfield濾網能通過14F甚至12F導鞘釋放，適用于下腔靜脈直徑<2.8cm的病例。鳥巢式濾網于1984年起被用于臨床，它是由2根V型支架和一團不銹鋼絲組成，可放置于大到4cm的下腔靜脈內，但它對磁共振檢查會產生一定的影響。Simon鎳鈦合金濾網由于利用記憶合金的特性，使之可以通過9F導鞘經上肢肘靜脈或頸外靜脈釋放，它對磁共振的影響不大，但釋放過程中導鞘內需不斷灌注冰鹽水，有報道Simon濾網發生位移的可能性較其他幾種高。Vena Tech濾網由兩部分組成，其下方起固定的作用，而圓蓋狀濾網起濾過作用，它由8種金屬組成合金。 鐵磁性小，因此對磁共振的影響不大。導鞘一般選用12或9F。
　　①適應證：A.有抗凝治療禁忌的下肢深靜脈血栓病人; B.抗凝治療過程中出現較嚴重 出血的下肢深靜脈血栓病人; C.正規抗凝治療過程中仍發生肺栓塞的下肢靜脈血栓病人; D.多次發生肺栓塞的病人; E.需行肺動脈切開取栓的下肢靜脈血栓病人; F.檢查發現血栓近心 端有飄浮的大的血栓團塊的病人。
　　②并發癥：
　　A.血栓形成：靜脈穿刺部位可以繼發血栓，由于各種器械不同，其發生率在5%～27%，釋放導管越粗，穿刺部位靜脈血栓形成的機會越大。另外濾網本身也可形成血栓，造成下腔靜脈阻塞，相比之下Greenfield濾網發生率最低，為4%左右，而Simon濾網及Vena Tech濾網引起下腔靜脈阻塞的概率較高，達到16%～30%。部分下腔靜脈阻塞的病人并無任何臨床表現，有少數病人可發生股青腫。
　　B.穿破血管：濾網固定鉤穿破血管，損傷周圍組織。為防止濾網移位，大多數濾網均有倒鉤固定在下腔靜脈壁上，如固定鉤穿破血管壁，并進而損傷相鄰器官，可產生相應的癥狀，發生率在9%左右。可能受損的器官包括十二指腸、小腸、腹主動脈、胰腺等，并可引起后腹膜血腫。
　　C.濾網移位：濾網一般放置于腎靜脈下方，如濾網未能很好地固定，可隨血流發生移位，大多數移位的距離在7cm以下，極個別可移位至右心房、右心室，甚至移至肺動脈內。濾網移至心臟內可使心搏驟停。濾網如移至腎靜脈下方，一般不會影響腎功能。理論上講如腎靜脈形成血栓可能導致腎功能衰竭，但臨床上并無相應的報道。濾網的定位錯誤也可能是因技術操作失誤引起。
　　D.導引鋼絲被卡、濾網折斷等臨床上較少見。
　　③手術方法：
　　A.通常選擇右股靜脈作為穿刺點，也可選擇右頸靜脈或左股靜脈，但頸靜脈徑路有發生空氣栓塞的危險，而左髂靜脈解剖的特殊性使左股靜脈徑路較右側困難。
　　B.穿刺成功后，送入直徑0.035in(英寸)的導引鋼絲至下腔靜脈，拔出穿刺針，換入擴張導鞘，導鞘直送入下腔靜脈，拔出擴張管。
　　C.在導鞘內插入濾網釋放器，在X線透視定位下將釋放器頂端放于第2腰椎水平。
　　D.抽出釋放器中的導管及外鞘，釋放濾網，一旦濾網釋放完畢，不能再試圖移動濾網。E.將導鞘連同釋放器一起拔出，穿刺點壓迫止血。
　　2.慢性下肢靜脈阻塞的治療 下肢靜脈血栓形成如靜脈管腔未再通或再通不完全即形成慢性下肢靜脈阻塞，如果側支靜脈代償不足，患肢腫脹不易消退，給病人的生活和工作造成很大影響。慢性下肢靜脈阻塞的治療應根據病人的情況選擇非手術治療或手術治療。
　　(1)機械物理治療：由于下肢靜脈血回流受阻，導致靜脈淤滯、組織腫脹，利用彈力繃帶或彈力襪，能明顯改善病人的癥狀，減輕患肢脹痛感，加速腫脹消退，并能有效地預防深靜脈血栓形成的晚期并發癥。彈力襪應選有階梯壓差的醫用彈力襪，從踝部向上壓力逐漸降低，日間應堅持穿戴，臨睡前去除。此方法簡單，易于接受，但在下肢靜脈血栓急性期時應禁用，以防血栓脫落造成肺栓塞。
　　(2)藥物治療：慢性下肢靜脈阻塞的病人仍應給予抗凝治療，因為有血栓史的病人再次血栓形成的機會很大，抗凝治療能有效地預防血栓再次形成。一般選用口服抗凝治療，如華法林，也可用抗血小板聚集的藥物如阿司匹林、噻氯匹定(抵克力得)等。中藥活血藥物如丹參等有助于側支循環的建立。
　　(3)腔內介入治療：主要針對大血管，如髂靜脈和下腔靜脈等。當靜脈血栓形成后再通不完全時局部容易形成狹窄，利用靜脈造影明確狹窄的部位后，從對側股靜脈插管至狹窄處，用球囊導管擴張，并放置支架，恢復管腔內徑。腔內介入方法簡單，但只適合大靜脈短段狹窄，且支架放入靜脈管腔內，本身也是誘發血栓形成的一個因素，遠期效果尚不肯定。
　　(4)手術治療：慢性下肢靜脈阻塞一般無需手術治療，手術治療方法主要是再建靜脈旁路，由于靜脈血流的特殊性，使得旁路血管長期通暢率不如動脈血管，因此手術治療應嚴格控制適應證。手術前彩超、磁共振靜脈造影或常規靜脈造影有助于明確靜脈病變的部位、范圍，盆腔CT檢查能排除腫瘤壓迫的可能。
　　①手術適應證：經保守治療無效、有明顯癥狀的下肢靜脈阻塞者。
　　②影響靜脈旁路血管長期通暢的因素：
　　A.旁路血管材料：與動脈旁路手術相同，旁路血管首選自體靜脈，自體靜脈較人工血管有更好的長期通暢率。最常用是大隱靜脈，如將其縱行剖開，再螺旋狀排列縫合，可制成較大管徑的血管，用于髂靜脈甚至下腔靜脈旁路手術。對側的股淺靜脈有時也被用作旁路血管，但由此可能造成對側下肢腫脹或其他并發癥。上肢靜脈及頸靜脈偶爾也被應用。冷凍保存的人異體靜脈也開始用于臨床，但其遠期效果尚待證實。人工血管材料中，聚四氟乙烯膨體(ePTFE)用得最多，因為ePTFE人工血管可做成任何口徑及長度，使用時無需預凝，帶支撐環的人工血管受壓后不容易塌陷、成角，同時ePTFE人工血管較其他材料有更好的抗血栓形成特性。
　　B.暫時性動靜脈瘺：1953年由Kunlin首先提出旁路血管遠端建動靜脈瘺，可使旁路血管內血流加速，減少血栓形成的機會。實踐表明暫時性的動靜脈瘺的確能改善旁路血管的遠期通暢率。但對有心功能不全的病人，回心血量的增多，會加重心臟的負擔。Menawat認為瘺口口徑與旁路血管的直徑比不應>0.3。動靜脈瘺口處可繞一根不吸收的2-0線，并松松地打個結，線頭埋在皮下，以便日后容易辨認結扎、關閉瘺口。瘺口的關閉也可通過介入的方法插管栓塞。瘺口關閉時間一般在術后6個月。
　　C.血栓預防措施：如前所述抗凝藥物及間歇性腿部充氣壓迫，能有效地預防血栓形成。手術中在旁路血管遠端的靜脈找1根屬支，插入一細導管，另一端引出體外，術后持續滴注肝素稀釋液，通過測定部分凝血活酶時間(APTT)，使之不超過正常對照的2倍。48h后拔除導管，通過體表靜脈繼續給予肝素抗凝治療，并逐步轉為口服抗凝治療。
　　D.旁路血管的密切觀察：手術中當旁路血管建立后，用彩超或靜脈造影檢查，有助于判斷吻合口的通暢情況，如發現問題及時糾正。測定遠端靜脈壓，比較阻斷旁路血管前后的靜脈壓的變化，了解旁路血管對血流動力學的影響。術后1天，通過靜脈屬支的留置導管行造影檢查，可及時了解旁路血管的通暢情況。出院后定期彩超隨訪，一旦發現問題，盡早予以糾正。
　　③手術方法：
　　A.大隱靜脈-奈靜脈旁路術(May-Husni術)：1954年由Warren和Thayer首先設計，但未得到推廣。直到20世紀70年代由May和Husni再次介紹并加以推廣。此術適用于單純股淺靜脈或近端奈靜脈閉塞的病例。手術將同側大隱靜脈留作備用，顯露遠端奈靜脈，將該處的大隱靜脈切斷后，與奈靜脈遠端行，端側吻合。吻合時力求精細操作，盡可能不損傷血管內膜，用6-0或7-0不吸收的無損傷縫線連續縫合。暫時性的動靜脈瘺可選擇在踝部，將脛后靜脈的一支或將大隱靜脈與脛后動脈端側吻合。由于單純股淺靜脈血栓的病人較少，且手術后旁路血管遠期通暢率不高，因此本手術目前已很少進行。
　　B.恥骨上靜脈旁路術(Palma-Dale術)：1960年由烏拉圭醫師Palma首先報道，并由Dale加以推廣。此手術適用于一側髂靜脈阻塞、對側髂股靜脈正常且患側腹股溝韌帶下方靜脈無血栓、無下肢靜脈瓣膜功能不全的病例。另外手術只選擇兩下肢周徑差4cm以上的病例。手術選用健側的大隱靜脈作為旁路血管，大隱靜脈要求周徑在4mm以上，且不宜選用曲張的靜脈。將健側的大隱靜脈游離一段，切斷并結扎其屬支，留取25～30cm，于其遠端切斷，將大隱靜脈自恥骨上皮下隧道引至患側股靜脈處，用肝素及罌粟堿稀釋液擴張大隱靜脈后，將它與股靜脈用5-0或6-0無損傷不吸收縫線端側吻合。選擇患側大隱靜脈或股靜脈的1根屬支與股動脈建立暫時性動靜脈瘺，另選擇1根屬支插入細導管作為肝素連續灌注及術后造影的通道(圖10)。如自體靜脈條件不理想，也可選擇8mm口徑的ePTFE人工血管作為旁路血管。本手術由于遠期通暢率較滿意，因此目前仍在不少醫療中心得以開展。