一、碘缺乏
　　我國古代就知道用海藻治療地方性甲狀腺腫。近代對地方性甲狀腺腫的病因進行了深人礎究，1895年有人證明碘和甲狀腺有密切關系。1923年發明微量碘定量測定法之后，對甲狀腺疾病和碘代謝的關系才有了比較明確的認識。經過對自然環境中水、土、農產品碘含量的分析，證明地方性甲狀腺腫病區水、土、食物中碘的含量不足和因此導致的膳食中碘攝人量減少是此病最重要的決定性因素。目前碘缺乏學說為全世界所公認。國內調查資料也支持碘缺乏學說。1960年中國醫學科學院陜西分院分析了陜西省七個地區60個水樣含碘量，發現飲水含碘量越低，地方性甲狀腺腫患病率越高。河北省的調查也證明缺碘是地方性甲狀腺腫的病因。
　　二、致甲狀腺腫物質
　　碘缺乏并不是地方性甲狀腺腫惟一的致病原因。有些嚴重的甲狀腺腫流行區，水、土、糧食及蔬菜中碘含量并不低;有的病區通過食鹽加碘防治后患病率雖顯著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。這部分患者不一定都是已經明顯纖維化結節型或混合型患者，而不少是彌漫型輕度患者。這就使人想到還有其他致甲狀腺腫物質。目前知道的約有上千種這樣的物質。
　　1、某些蔬菜 如白菜、油菜和蘿卜等在一定條件下有致甲狀腺腫的作用;只用卷心菜飼養家兔，甲狀腺可比正常腫大10倍。因為這類蔬菜有抑制甲狀腺素合成的物質。中非的扎伊爾和馬來西亞等國甲狀腺腫的流行是由于那里的居民長期大量食用木薯后產生含氰化物的葡萄糖昔內源性釋放硫氰酸鹽的緣故。
　　2.硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它們的致甲狀腺腫作用在于抑制碘化物在甲狀腺內的濃集，并促進碘化物從甲狀腺內釋放，也能抑制碘與酪氨酸的結合。其機理可能是SCN“與I有相似的克分子體積及電荷，在SCN一與I一競相進人甲狀腺細胞內的條件下，I受到相對的排擠，從而引起甲狀腺腫。
　　3.無機陰離子 如氟化物、硫氰化物、硝酸鹽、氯酸鹽、過氯酸鹽及次氯酸鹽等，均可抑制甲狀腺對碘的攝取能力，并可使甲狀腺迅速釋放出碘。
　　4.芳香族化合物 如間苯二酚、對羥基苯丙酮、橙皮堿等對甲狀腺也有抑制作用。此外，鈷、鉬缺乏，錳、鈣增多以及水源污染等因素均可使甲狀腺腫大。
　　三、遺傳因素或自身免疫因素
　　遺傳或自身免疫在地方性甲狀腺腫病因中起輔助作用早已被提出，但尚未被進一步證實。同處一個外環境的人有的患甲狀腺腫，有的則不患甲狀腺腫，使人想到遺傳因素的可能。希臘大量研究證實地方性甲狀腺腫有家族傾向。近年來日本學者在日本紀南地區調查發現甲狀腺腫患者的家族陽性率12%。說明遺傳不是地方性甲狀腺腫的主要因素，僅是促成因素。
　　四、營養因素
　　蛋白質是合成和運輸甲狀腺激素不可缺少的物質。食物不足時出現的垂體前葉功能下降與切除動物的腦垂體后出現的垂體前葉功能減低極為相似。低酷蛋白的食物喂養的大鼠顯示TSH對TRH的反應加強，且外周T4轉成T3減少。
　　地方性甲狀腺腫是一種適應性疾患，當碘的量不足以供甲狀腺代謝需要時即患病。這一情況的發生可由于碘的絕對缺乏或由于攝人致甲狀腺腫物質，或二者兼有。
　　一、碘在自然界和人體的分布
　　碘廣泛分布于自然界，巖石、土壤、水、空氣中都含有微量的碘。海水碘含量(50.0ug/L)大于陸地水含量(5.0 ug/L)海洋空氣碘含量(100 ug /m3)明顯高于陸地空氣碘含量(1.0 ug /m3)。有機界中的碘含量一般大于無機界，而動物體內碘含量又常大于植物。有機物中以海產品如海帶、紫菜、貝類、海魚含碘量最高，其次為次為蛋、乳、肉類;糧食、蔬菜、水果含碘量較低。陸地植物含碘量與土壤含碘量有直接關系，陸地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下。陸生及海生脊椎動物體內的碘大部分聚集于甲狀腺中，魚的肝臟脂肪中碘含量較高，淡水魚含碘量比海魚少十倍或數十倍。正常人體內約含碘30 ug(20-50u g)。含碘量的多少與居住的外環境和每日的碘攝人量有關。甲狀腺器官內含碘量最多為8-15 mg，每克甲狀腺含碘0.4mg。攝碘較高的日本人高達0.8 mg/g.
　　二、發病機理
　　地方性甲狀腺腫的發病機理非常復雜，可以從以下幾個方面闡述。
　　1.甲狀腺激素的合成和代謝障礙
　　碘是合成甲狀腺激素的主要原料，食物中碘缺乏時血液中碘濃度下降，甲狀腺濾泡上皮細胞不能濃集夠的碘合成甲狀腺激素，血漿中甲狀腺素就會降低，對垂體抑制減弱，垂體前葉促甲狀腺激素的分泌反饋性增高，分泌增加，使濾泡上皮細胞變為柱狀并分裂增殖，濾泡中膠質減少。在青春期、妊娠期與哺乳期甲狀腺激素需要量增加，促甲狀腺激素的反饋性也高，因而造成了甲狀腺明顯的增生和肥大，并且形成彌漫性甲狀腺腫。這種甲狀腺腫大主要是代償性措施，如果甲狀腺不增生肥大，那么產生的甲狀腺素就會不足，就可能產生甲狀腺功能低下癥狀。
　　甲狀腺濾泡的功能有一種自然周期性變化，即增生亢進以后，跟著有一個萎縮退化的階段。退化時期濾泡上皮細胞恢復為正方形，甚至退化為扁平形。濾泡中充滿膠質。濾泡的間質中纖維組織增生，這種增生與退化的變化總是交替地進行著。在腺體的不同部位進程也不一樣。在缺碘時濾泡的增生特別明顯，因而隨后的退化也特別嚴重。在缺碘的情況下酪氨酸常常碘化不足，因此產生的甲狀腺球蛋白中有相當一部分是不合格的產品，不能水解分泌出去，堆積在濾泡中，使濾泡中膠質充斥，彌漫性甲狀腺腫晚期即是這種情況。充斥在濾泡中不合格的膠質，壓迫著浦泡上皮細胞，并且更加刺激周圍的間質，使纖維化更加嚴重而形成結節。間質明顯纖維化時血液供應差，使局部變性、壞死、出血。出血時對局部間質刺激更明顯，纖維化也更嚴重，有的結節壁很厚，有的結節壁中甚至有鈣化。從甲狀腺腫發病過程來看，彌漫性早期主要是生理性代償增生，彌漫型晚期除生理性代償增生外，又加上濾泡中膠質充斥、濾泡腫大。混合型在多數濾泡膠質充斥的情況下，有部分形成結節。結節型時已形成了較大的囊壁明顯纖維化的結節。
　　甲狀腺的功能主要是分泌甲狀腺激素，即甲狀腺素(T4)與三碘甲腺原氨酸(T3)人 甲狀腺的功能是由垂體前葉分泌的促甲狀腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所調節。TSH分泌減少時，甲狀腺萎縮，血流減少，功能降低;而TSH分泌增多時，甲狀腺增生肥大，血流增加，功能亢進。垂體分泌TSH又受到下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素(thyro-tropin rel-easmp honnon，TRH)所控制，后者隨垂體門脈系統血流進人垂體前葉，促進TSH分泌。當TSH減少時，TSH分泌亦減少。血中T3T4幾(主要是游離的T3、T4)對垂體分泌TSH起反饋抑制作用。當血中T3、T4濃度增高時，抑制’ TSH對垂體的作用，因而TSH分泌減少，甲狀腺功能下降，血中T3、T4濃度亦隨之下降。當血中T3、T4濃度降低時，對垂體前葉的負反饋抑制消失，在TRH的作用下，TRH的分泌增加，促使甲狀腺分泌T3、T4。實驗證明，去甲腎上腺素與多巴胺興奮TRH的合成，提示下丘腦的TRH合成與分泌又受到更高一級的中樞神經所控制。在正常情況下，下丘腦一垂體一甲狀腺處于動態平衡狀態，因此，血中T3、T4濃度得以保持在正常范圍內，甲狀腺的大小亦得以維持正常。某些因素擾亂或破壞其正常的平衡狀態時，可促使垂體前葉分泌過多的TSH，常引起甲狀腺腫。
　　某些物質對甲狀腺激素的合成有不同程度的抑制作用，若過量服用這些物質，可阻礙甲狀腺激素的合成，因而血甲狀腺激素下降，TSH分泌增多，從而引起甲狀腺腫，這些物質稱為致甲狀腺腫物質，常見者有硫氰酸鹽、過氯酸鹽等，其作用為抑制甲狀腺的攝碘功能。硫脲類藥物能抑制甲狀腺內碘的有機結合與碘化酪氨酸的偶聯，因而能抑制甲狀腺激素的合成，常用以治療甲狀腺功能亢進;若服用過量可引起甲狀腺腫。大量服用碘也可抑制甲狀腺內碘的有機結合和引起甲狀腺腫。其他如保泰松、對氨柳酸。雷鎖辛、鈷、理等在不同程度上影響甲狀腺激素的合成，均有致甲狀腺腫的作用。某些食物亦能導致甲狀腺腫，木薯中含氰酸糖苷，食后轉為硫氰酸鹽，抑制甲狀腺攝取碘的功能。
　　2.先天性甲狀腺激素合成障礙
　　在甲狀腺激素生物合成過程中，可能由于某些酶的缺乏，在甲狀腺攝取碘、碘與酪氨酸的結合、碘化酪氨酸的偶聯、碘化酪氨酸的脫碘與碘的再利用等方面發生障礙，因而影響甲狀腺激素的合成，導致TSH分泌增加，引起甲狀腺腫。
　　3.炎癥
　　甲狀腺腫亦可由各種炎癥所引起。亞急性甲狀腺炎可引起甲狀腺的一側或兩側腫大，常伴有局部疼痛，可能是由于病毒感染所引起;急性甲狀腺炎是甲狀腺化膿性感染，多為鏈球菌、葡萄球菌所致，甲狀腺腫大常伴有局部急性炎癥的表現;慢性纖維性甲狀腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲狀腺腫，主要病變為甲狀腺廣泛纖維化，并與周圍組織緊密粘連，病因不明，可能與特發性腺膜后纖維化等原因不明的纖維化疾病為同一類疾病。

　　三、碘的生命意義和人體對碘的需要量
　　碘對生命的意義在于，它是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要的不可少的原料，甲狀腺激素進人血液后對機體的某些組織和器官起著極為重要的作用，對人類的生命活動至關重要，其主要作用是：
　　1.產熱作用
　　它能促進體內物質的分解而產生熱量和能量，因此它對于維持正常體溫、保持正常生命活動是一種不可缺少的激素。當甲狀腺激素不足時，患者除了出現甲狀腺腫外，還可以表現為無力、勞動能力低下、體溫低，嚴重者出現黏液水腫。
　　2.對生長發育的作用
　　對于小兒，它能促進骨骼、肌肉、性功能的發育。一旦缺乏甲狀腺激素，患者表現為體格矮小、體重輕、上身長而下身短、性發育落后(陰毛、腋毛稀少、月經初潮晚、生育能力低等人
　　3.促進腦發育
　　神經系統的發育和成長過程必須要有甲狀腺激素，一旦缺乏會導致腦發育落后，出生后表現為程度不同的智力障礙，嚴重的就是克汀病。另外，碘或甲狀腺激素對腦發育的影響有明顯的時間性，即在腦發育的某一階段內，甲狀腺激素影響腦發育，這個時間段稱腦發育的關鍵期。人腦發育的關鍵期有兩個;一個是胎兒在子宮內發育的時期稱宮內期，即從懷孕一直到出生;另一個是生后0-2歲。這兩個時期以宮內期更為重要。關鍵期缺碘就可能發生腦發育落后，兩歲以后，即使再補碘，依然會造成終生智力殘疾。
　　四、碘的需要量和供給量
　　許多研究證明，人體需碘量是100μg/d，最低值為44-75μg/d。碘攝人量小于50μg/d的人群，就會有甲狀腺腫流行，當碘攝人量達100μg/d時，甲狀腺腫大率便可降低至 10%以下。很多國家調查結果表明，人群尿碘達100μg/d以上，可有效地防止甲狀腺腫發生。
　　碘的供給量應為生理需要量的2倍，通常，兒童、成人 150μg/d，孕婦 175μg/d，哺乳期婦女200μg/d。

　　一、病史及臨床表現
　　地方性甲狀腺腫患者早期除腺體腫大外，一般無自覺癥狀，隨著腺體腫大，逐漸壓迫周圍器官組織，到了后期可引起一些局部癥狀。
　　1.呼吸困難
　　比較多見，尤其是結節型甲狀腺腫患者。如壓迫氣管，有行動性氣促的癥狀。腫物過大時，可使氣管移位、彎曲或狹窄，從而引起嚴重的呼吸困難。
　　2.吞咽困難
　　食管受壓可引起吞咽困難。一般較少見，僅見于腺腫伸人食管與氣管之間，或有惡性變時。此時常出現持續性咽下困難的癥狀。
　　3.面頸部淤血
　　腺腫常使大血管受壓，頸靜脈受壓多見，此時面頸部淤血。如腺體腫大伸至胸骨后往往壓迫大靜脈干，若壓迫上腔靜脈時，則頭頸部靜脈血回流受阻，可引起顏面水腫、頸靜脈曲張、胸部皮膚和上臂亦有水腫及明顯的靜脈曲張。
　　4.音調改變
　　喉返神經受壓時，起初多出現刺激癥狀，如聲音嘶啞及痙攣性咳嗽，當喉返神經麻痹后常出現嚴重的嘶啞與失音。
　　5.眼部的改變
　　頸部交感神經受壓時，出現同側瞳孔擴大。如嚴重受壓迫而麻痹時則眼球下陷、瞼下垂。瞳孔縮小。
　　二、體格檢查
　　確定甲狀腺腫的方法主要是靠望診和觸診。檢查時應注意其腫大的程度和性質，為彌漫性還是結節性，兩側是否對稱，質地如何，表面是否光滑。如有結節、為單個還是多個，有否壓痛，與周圍組織有否粘連，是否壓迫氣管或引起氣管移位。在甲狀腺部位們及震顫或聽到血管雜音往往提示存在甲狀腺功能亢進。
　　甲狀腺腫大須與頸部其他包塊鑒別：①頸前脂肪堆：位于頸部甲狀腺部位，易與甲狀腺混淆，但其質地較軟，吞咽時不隨之上下移動，此種脂肪堆多見于肥胖者。②甲狀旁腺腺瘤：甲狀旁腺位于甲狀腺之后，甲狀旁腺腺瘤一般較小，不易捫及，但有時亦可較大，使甲狀腺突出，檢查時亦可隨吞咽移動。僅根據局部體征，不：易與甲狀腺腫區別，須結合甲狀旁腺功能亢進]的其他表現加以鑒別。
　　進行地方性甲狀腺腫調查時，測量受檢者頸圍，根據頸圍變動情況評定甲狀腺腫的消長，是一個較準確的指標。但測量用的軟尺須準確。測量時，在頸前、頸后都應有固定的部位。如在頸后可把軟尺的下緣靠著第七頸椎的上緣;在頸前，可把尺子的上緣靠近環狀軟骨的下緣。
　　1995年全國地方病防治辦公室制定的甲狀腺分度標準(觸診法)為：
　　0度：頭頸部處于正常位置時，甲狀腺看不見，也摸不著。
　　1度：頭頸部處于正常位置時，甲狀腺看不見，但容易摸得著。特點是“摸得著”。此外，甲狀腺雖不大但能摸到結節者，也應判為1度。
　　2度：頭頸部處于正常位置時，甲狀腺看得見，摸得著。特點是“看得見”。
　　三、實驗室檢查
　　關于地方性甲狀腺腫的實驗室檢查方法很多，現將最常用的檢查方法闡述如下：
　　1.甲狀腺吸血碘率的測定
　　甲狀腺具有攝取和濃聚碘離子的能力，它吸取碘離子的數量和速度與它的功能狀態有密切關系。甲狀功能亢進時，吸131碘率高而快。甲狀腺功能減退時，吸131碘率低而慢。甲狀腺吸131碘率的測定對判定甲狀腺的功能狀態有較高的價值。
　　甲狀腺吸131碘試驗，是臨床應用放射性碘檢查甲狀腺功能最有效的方法。由于它方法簡便，準確率高，已經成為大多數臨床單位檢查甲狀腺對無機碘吸收功能的常規試驗。
　　目前各家采用的測量方法，示蹤劑量的大小等很不一致，診斷標準也不同。示蹤劑量可以從 l-2微居里至數十微居里(1Ci=3.7 ×1010Bq人探測技術有計數管直接放在甲狀腺部位進行測量的直接測量法及把閃爍探頭或Y計數管與頸部保持一定距離進行測量的遠距離測量法，測量時間有一次法、多次動態法及快速連續紀錄法等，我們通常采用的是萬計數管近距離直接測量法。
　　測定結果，國內一般地區都以24h甲狀腺吸131碘率15%-45%為正常范圍，小于 15%為功能低下，大于45%為高于正常。
　　2.血清總T4(TT4)測定
　　①測定原理 甲狀腺素(T4)自甲狀腺泌進人循環血液，立即與血漿中蛋白結合(約占99.95%)，僅極少量(0.05%)呈游離狀態而發揮生理作用。本測定結果，包括結合蛋白及游離蛋白兩部分之和，反映總T4濃度。通常采用放射免疫分析法進行測定。
　　①參考值129例健康成人(男70，女59)血清總T4濃度為106.8±23.2nmol/L，實測范圍為54.1一183.2nmol /L。
　　③臨床意義 甲狀腺功能亢進患者，血清總T4濃度高于正常范圍的上限，未經治療的甲狀腺功能亢進患者，血清總T4濃度明顯升高，均值比正常值高 2-3倍，診斷符合率高達 95%以上。其對早期及治愈后復發的甲狀腺功能亢進均是靈敏的診斷指標，還可應用于甲狀腺功能亢進治療期間判斷甲狀腺功能狀態，觀察療效、調整用藥量。甲狀腺功能減退患者血清總T4濃度大多數低于正常值范圍的下限，少數人與正常有交叉。血清總T4的檢測對指導甲狀腺功能減退患者替代療法的調節用藥很有價值。與工擔檢測聯合應用診斷新生兒甲狀腺功能減退是國內外優生學的重要研究手段。
　　3.血清總T3(T3)測定
　　①測定原理 循環血液中的T3，一部分來自甲狀腺，大部分來自T4的脫碘轉化。T3絕大部分門99.5%)與血漿內蛋白結合，極少數0.5%)處于游離狀態。它的生理作用比T4高約4倍。血清T3的檢測對于甲狀腺疾患的診斷及療效觀察有重要價值，該法與血清T4檢測相配合，能提高診斷的符合率。
　　②參考值129例正常成人(男70，女59)血清總T3值為2.18±0.39 nmol/L，實測范圍1.09—3.54 nmol/L。
　　③臨床意義 血清總T3與總T4的檢測對甲狀腺功能亢進的診斷都是有價值的，無論什么原因引起的甲亢，血清總T3、總T4一般均呈平行性升高。T3比T4升高的幅度更為明顯，往往比正常值高數倍(約4-5倍)，而T4僅高于正常值的2-3倍。甲狀腺功能亢進早期及復發的初期，血清總T3水平比T4更為靈敏。T3型甲狀腺功能亢進只有血清T3增高L則正常，血清總T3是診斷T3型甲狀腺功能亢進的特異性指標。
　　甲狀腺功能減退時一般T3可降低，但下降幅度不如T4明顯，且少數患者與正常值重疊，甚至可出現代償性增高。某些嚴重肝病、禁食。高熱病者可出現低T3綜合征，但T4正常。故有人認為血清總T3的檢測對診斷甲狀腺功能減退癥的意義不大。
　　 4.血清促甲狀腺激素(TSH)的測定
　　①測定原理 人血清促甲狀腺激素(thyrod stimulatingormone,TSH)是垂體前葉分泌的一種糖蛋白激素，含有小兩個α、β亞基單位，分子量為25000-28 000。主要作用于甲狀腺，促使甲狀腺攝取碘能力增強，加速甲狀腺激素的合成和分泌。檢測血清TSH濃度，有助于了解甲狀腺軸的相互關系，評價垂體和甲狀腺的功能狀態。
　　②參考值 正常成人(15-70歲)為3.4±4 mU/L(0-10 mU/L)，正常兒童(l-14歲)為5.5 L± 4.3 mU/L(1.8-9.5 mU/L)。甲狀腺功能亢進患者為 1.8±1.8 mU/L(0-6.8 mU/L)，甲狀腺功能減退患者是 102.2±72.4Mu/L(48-300 mU/L)。
　　③臨床意義 血清TSH濃度的檢測是診斷甲狀腺功能減低癥的最靈敏指標，還有助于鑒別原發或繼發性甲狀腺功能減退。輕度和早期甲狀腺功能減退，血清TSH比其他甲狀腺功能檢測可更早地顯示異常，其升高的幅度與甲狀腺功能不全的程度成比例關系。原發性甲狀腺功能減退由于垂體功能正常，血肉T3、T4濃度減低，致使垂體分泌TSH增加，血清中TSH濃度明顯增高(數倍甚至數百倍于正常水平)繼發性甲狀腺功能減退是繼發于垂體或下丘腦功能的減低，血內甲狀腺激素降低，TSH也降低。檢測血清TSH濃度還可以作為原發性甲狀腺功能減退替代治療期間調節用藥的參考指標，用藥量不足，TSH升高，治療滿意時，TSH濃度趨于正常。
　　5.血清反T3(Rt3)測定
　　①測定原理 正常人甲狀腺每天約分泌T4 100nmol，T3 5nmol，rT3不足5nmol。在外周組織中T4約有3.5nmol脫去外環碘后轉變為幾乎沒有活性的ΛT3，剩余的約20 nmol T4經非脫碘途徑轉變為四碘甲狀腺乙酸等代謝產物。因而rT3雖無生理活性，但在調節和維持甲狀腺激素中仍起著重要作用。
　　②參考值126名健康成人(年齡為20-4o歲)血清rT3濃度為0.57±0.097nmol/L實測范圍是0.40-0.89 nmol/L。
　　③臨床意義 甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能減低患者血清rT3濃度的變化，與T3地變化大體一致。甲狀腺功能亢進時rT3明顯高于正常，甲狀腺功能減退時則低于正常，但與正值有交叉。慢性肝炎、糖尿病產經性厭食、大手術后、某些藥物的應用等，都可致血清rT3濃度升高，并伴有T3濃度的降低;rT3和T3比值上升。病情改善后，比濃度下降地值回升，們與T3比值恢復正常。有人認為在上述消耗性疾病時，血清T3濃度的減低和不具產熱活性的IT3升高，可能是機體避免過度代謝消耗的一種保護性機制。
　　近幾年來，應用胺碘酮治療頑固性心律不齊時，發現血清rT3濃度升高，其升高的程度與藥效及副作用有相應的關系。因此，可通過檢測血清rT3含量來監測胺碘酮藥效和毒性作用，并指導臨床用藥。
　　6.血清甲狀腺微粒體抗體《Tm-Ab測定)
　　①測定原理 人血清甲狀腺微粒體抗體是一種自家兔疫抗體，出現在某些與自家免疫有關的甲狀腺疾病中，該項測定對疾病的發病機制、診斷、治療及預后判斷都有一定意義。
　　②參考值Tm-Ab結合率(%)<20%。
　　③臨床意義 正常人群中Tm-Ah陽性檢出率很低，<5%，國外報道<10%，而且滴度均偏低。陽性檢出率隨年齡增加有增加趨勢。女性尤為明顯。
　　血清Tm-Ab檢測對診斷自身免疫性甲狀腺疾病具有重要意義，是一個敏感性極高的指標。
　　①診斷慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：該病又稱橋本甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎，發病率較高，在甲狀腺疾病中僅次于甲狀腺功能亢進癥的發病率。該病患者Tm-Ab陽性檢出率高達90%-95%。部分原發性甲狀腺功能減退癥患者可檢測出高滴度的 Tm-Ab，現認為這部分患者是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病情發展后造成大量甲狀腺組織被破壞的結果。
　　有些慢性淋巴細胞性甲狀腺患者伴有甲狀腺功能亢進癥狀，即橋本甲狀腺功能亢進，Tm-Ah呈持續強陽性。這類甲狀腺功能亢進患者本身易演變成甲狀腺功能減退癥，不宜考慮手術或131二治療。檢測 Tm-Ab有助于鑒別橋本甲狀腺功能亢進。
　　②甲狀腺功能亢進患者約50%有Tm-Ah中度增高，經治療，Tm-Ab滴度可隨病情緩解而下降，甲狀腺功能亢進病情控制良好者Tm-Ab下降程度比控制不良者明顯。甲狀腺功能亢進復發時，Tm-Ab會再度升高，不復發者無再度增高現象。因此，Tm-Ab可作為甲狀腺功能亢進治療過程中觀察療效和復發的指標之一。
　　③部分亞急性甲狀腺炎患者可有一過性Tm-Abt陽性。
　　7.血清甲狀腺球蛋自抗體(Tg-Ah)測定
　　①測定原理 甲狀腺球蛋白是由甲狀腺上皮細胞產生并貯存在甲狀腺濾泡中，在某種因子刺激作用下，進人血循環形成特異性抗原，產生特異性抗體即甲狀腺球蛋白抗體(Tg-Ab)Tg-Ab作用于靶器官甲狀腺，破壞甲狀腺組織。
　　②參考值Tm-Ab上結合率(%)<30%。
　　③臨床意義Tm-Ab與Tm-Ab一樣，正常人群中陽性檢出率<5%，主要用來診斷慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，陽性率80%。陽性率雖低于Tm-Ab，但有較強的特異性。部分淋巴細胞性甲狀腺炎患者Tm-Ab陰性，但Tm-Ab可陽性。同時檢測TgAb和Tin-Ah，可提高慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的陽性檢出率，達98%-100%。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者Tm-Ab和Tm-Ab兩者均陽性約占85%。60%甲狀腺功能亢進患者表現Tm-Ab陽性。
　　四、器械檢查
　　用狀腺體積可用觸診、131I互掃描、X線檢查和超聲測量。觸診法誤差大。131I二掃描具有放射性危害J線檢查誤差率也較高(65.5%)。近年來用超聲測量重復性最大誤差僅為±8%，且對人體無害，所以是當前測量甲狀腺體積的最可靠方法。
　　1.正常甲狀腺聲像圖
　　甲狀腺超聲掃描橫切時從皮膚起Icm左右處可見蝶形或馬蹄形甲狀腺，境界清晰、邊緣規則、包膜完整，兩側葉基本上對稱。由位于中央的峽部相連，甲狀腺一般均呈中等回聲(略低于正常肝臟回聲人分布均勻，細弱密集光點。氣管位于峽部后方中央，因有氣體，故呈一弧形強光帶的多重回聲，漸次減弱成聲影區。后方外側為頸總動脈和頸內靜脈。動脈在內側，靜脈在外側。在甲狀腺左后方，恰在氣管旁有50%的人可見到食管。通常以氣管聲影和頸總 動脈、頸內靜脈作為甲狀腺內、外側標記。行側葉縱切掃描時，在位于頸前肌、頸側肌及胸鎖乳突肌與頸長肌之間可見到前(頭端)及后(尾端)的實質均勻的甲狀腺側葉。在其后方常能見到頸部血管的條狀含液回聲;甲狀腺正常測值：通常側葉前后徑為1—2cm左右徑為2—2.5，上下徑為3.5—6cm;峽部前后徑為2—6cm,左右徑為1.2—2cm。詳見表9 ? 1—1。
　　表 9-1—且 正常甲狀腺 B超測值(cm)
　　項 目 性 別 均 值 標準差 標準誤95%可信限范圍
　　右前葉后徑 男 二石10.21 00 2.20-2.02
　　女 1‘56 0.18 0.021.ZI-1.gi
　　左右徑 男 1.80 0.M 0.021.33-2.27
　　女 1.74 0.02 0.021.35-2.13
　　上下徑 男 5.63 0.75 0.cd 4.16-7.10
　　女 5.ZIO.70 0.i 3.84-6.58
　　左葉前后徑 男 1.53 0.ZIO.021.12-1.94
　　女 l.46 0二9”0.021.19—l石3
　　左右徑 男 互.75 0.23 0.021.30-2.20
　　女 1.67 0.ZIO.of.26—2.08
　　上下徑 男 5.250.740.ho3。3—6.70
　　女 4石8 0.55 0.05 3.80—5.96
　　峽部前后徑 男 0.39 0.p 0刀10.ZI-0.57
　　女 0.39 0刀8 0刀10.23—0.55
　　左右徑 男 1.79 0.18 0.of.M-2.14
　　女 1.53 0.15 0刀11.M-1.82
　　Hegedus L等(1983 年)用超聲測定缺碘區271例健康人(年齡13-91歲),甲狀腺平均容積±標準差為18.6± 4.5 ml。男性(139 人)為19.6±4.7 rnl，女性(132人)為 17.5±4.2 ml，男女之間有顯著差異(P<0.001)。劉守軍等(1991年對缺碘區長春市885名7-14歲兒童的狀腺體積進行了測量，結果如下：7歲為3.71±0.94ml(n=112)，8歲為3.84±0.83ml(n=110)，9歲為4.29±25rnl(n=119)，10歲為4.91±1.47 ml(n=111)，11歲為6.20 ±1.58 ml(n=110)，12歲為6.60±2.03ml(n=105)，13歲為 7.01± 2.17ml(n=105)，14歲為 7.45±2.34ml(n=113)甲狀腺容積與體重、年齡顯著相關，可用公式表示。 y=1.97+0.2.1. X1+0.06.X2 y為甲狀腺容積，單位ml;X1為體重，單位kg;X2為年齡，單位為周歲。
　　2.甲狀腺腫大判定標準(B超法)
　　1. 8歲兒童甲狀腺容積大于4.5ml，判定為甲狀腺腫大。
　　2.9歲兒童甲狀腺容積大于5.0ml，判定為甲狀腺腫大。
　　3. 10歲兒童甲狀腺容積大于6.0 ml，判定甲狀腺腫大。

       地方性甲狀腺腫　是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 的主要表現之一。地方性甲狀腺腫的主要原因是碘缺乏，所以又稱為碘缺乏性甲狀腺腫，多見于山區和遠離海洋的地區。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的 TSH ，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期 TSH 刺激下出現增生或萎縮的區域、出血、纖維化和鈣化，也可出現自主性功能增高。長期的非毒性甲狀腺腫可以發展為毒性甲狀腺腫。

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       對于單純性甲狀腺腫應以預防為主，在地方性甲狀腺腫好發地區應采用食鹽加碘的方法，食鹽中加碘化鉀或碘酸鉀。多吃些含碘豐富的食品就可以了。

　　地方性甲狀腺腫的預防
　　我國是碘缺乏病較嚴重的國家之一。全國 1762 個縣屬于 碘缺乏病區，受威脅的人口達到 4.25 億。 1979 年起，國家立法在碘缺乏病區推行食鹽加碘，使 IDD 得到有效地控制。 1996 年起，我國采用全民食鹽碘化 (universal salt iodization ， USI) 的方法防治碘缺乏病。 2001 年我國國標規定的食鹽加碘濃度為 35 士 15mg/kg 。食鹽加確應當根據地區的自然碘環境有區別地推行，并要定期監測居民的尿碘水平，碘充足地區應當使用無碘食鹽，具有甲狀腺疾病遺傳背景或潛在甲狀腺疾病的個體不宜食用碘鹽。 2001 年，世界衛生組織 (WHO) 和國際控制碘缺乏病理事會 (ICCIDD) 提出理想的棋攝入量應當使 MUl 控制在 100~200 μ g/L ，甲狀腺腫患病率控制在 5% 以下，并且提出 MUI>300 μ g/L 為碘過量。碘過量可導致自身免疫性甲狀腺炎和甲狀腺功能減退癥的患病率增加。

　　甲狀腺腫的治療
　　一般不需要治療。對甲狀腺腫大明顯者可以試用左甲狀腺素 (L- T4) ，對甲狀腺腫明顯、有壓迫癥狀者應積極采取手術治療。

　　多結節性甲狀腺腫的治療
　　本病治療困難，尤其是對老年患者。可以給予 L-T 4 ，但療效常不明顯。 L-T 4 治療中必須監測血清 TSH 水平，血清 TSH 減低或者處于正常下限時不能應用；甲狀腺核素掃描證實有自主功能區域存在者，也不能應用 L -T 4 治療；對于無自主功能區域、血清 TSH 增高或者處于正常上限者，考慮給予 L -T 4 時應當從小劑量開始，以避免誘發和加重冠心病。