提到痛風，大家一定會說是吃出來的。的確，痛風與長期大量進食高嘌呤的飲食密切相關。可是就有這樣一部分患者，平時嘴管的很嚴從來都不亂吃，可還是沒能逃過痛風的魔掌。這其中有痛風本身的原因，但更多的是因為對痛風的認識誤區(qū)。
習慣上人們只將痛風性關節(jié)炎稱為痛風。實際上，高尿酸血癥除了導致痛風性關節(jié)炎之外，還引起痛風石、尿酸性腎結石、高尿酸性腎病、慢性腎功能衰竭等，上述情況統稱為痛風。
據統計，如果血尿酸>392μmol/L，發(fā)生慢性腎衰的風險，男性增加94%，女性增加420%。而且血尿酸每升高60μmol/L，發(fā)生急性腎衰的風險增加74%。除了導致腎損害外，高尿酸血癥還增加高血壓、糖尿病、冠心病和腦梗的風險。
痛風一般都為短期發(fā)作，疼痛高峰出現在發(fā)病后24小時左右，高峰期兩、三天后，癥狀逐漸減輕，因此用藥也皆為短期，除非存在禁忌癥，如年歲較大，有肝、腎損害，一般幾乎不存在藥物引起的副作用。
痛風的表現主要是關節(jié)痛，主要為高尿酸血癥所致。典型痛風有無癥狀性高尿酸血癥，表現為尿酸高但是無痛風癥狀；急性間歇性痛風發(fā)作，關節(jié)受累，表現為關節(jié)的紅腫痛，尤其是大腳趾關節(jié)最為常見，疼痛劇烈、如刀割樣、難以忍受，影響行走。
許多人認為，痛風是吃出來的，只要控制飲食，就可以避免痛風。引起高尿酸血癥的主要因素為高嘌呤飲食，剩余一小部分原因是基因引起的代謝紊亂導致的先天缺陷。海鮮魚皮、動物內臟、一部分菌類、干果都屬于高嘌呤食物。
事實上，通過飲食控制來降尿酸的作用是有限的，而且痛風病人也需要營養(yǎng)，什么都不讓吃，長此下去會營養(yǎng)不良的。
尿酸產生過多，或者尿酸排泄障礙是高尿酸血癥的根本原因。目前認為，產生過多和排泄障礙各占一半的原因。尿酸的產生，80%來自于身體細胞的新陳代謝，只有20%來自于食物。所以，高尿酸不完全是吃出來的，而通過飲食控制來降尿酸的作用也很有限。
研究發(fā)現，即使嚴格的飲食控制，對尿酸的降低也不到100?mol/L。所以對痛風患者而言，僅僅控制飲食是不夠的。要想遠離痛風，還要使用降尿酸藥物，包括減少尿酸生產的藥物，例如別嘌醇、非布司他和促進尿酸排泄的藥物苯溴馬隆等，這都需要在醫(yī)生的指導下使用。
從控制痛風發(fā)作，及預防高尿酸的并發(fā)癥考慮，如果血尿酸＞540μmol/L，無論有沒有癥狀就應該無條件的開始藥物降尿酸治療，治療目標是尿酸＜420μmol/L；如果血尿酸＞480μmol/L，出現任何一項心血管危險因素（比如高血壓、糖尿病、高脂血癥、蛋白尿、抽煙等），也應該開始降尿酸治療，治療目標是血尿酸＜360μmol/L。
如果痛風性關節(jié)炎發(fā)作≥2次，或者痛風性關節(jié)炎發(fā)作1次，且同時合并任何一項心血管危險因素，只要尿酸超出正常值，就開始降尿酸治療。治療目標是血尿酸＜300μmol/L。
1.痛風由高尿酸血癥引起，但高尿酸血癥不僅僅導致痛風，也導致腎損害，并有可能是心臟病、高血壓、代謝綜合征的危險因素。
2.尿酸生成過多，或者尿酸排泄減少是高尿酸血癥的兩大因素，飲食因素只是小部分原因，所以，嚴格的飲食控制并不能避免痛風發(fā)作。
3.痛風的根本原因是高尿酸血癥，但著涼，關節(jié)損傷，尿酸突然升高（飲酒、暴飲暴食、藥物等），尿酸突然降低（降尿酸藥）都可誘發(fā)痛風發(fā)作，控制這些誘發(fā)因素，可減少痛風發(fā)作。
4.要想“長治久安”的避免痛風發(fā)作，應該將尿酸長期控制達標，具體標準為：
一般人，將尿酸控制在420?mol/L以下；有痛風發(fā)作，或者合并有一個心血管危險因素者，應將尿酸控制在360?mol/L以下；如果反復發(fā)作痛風，或者慢性痛風性關節(jié)炎，或者痛風石，或者痛風性腎病等，應將尿酸控制在300?mol/L以下。這可能需要終身用藥。
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